A fisiopatologia da insuficiência cardíaca envolve alterações em :

Disfunção cardíaca precipita alterações na função vascular, volume sanguíneo e estado neuro-humoral. Essas alterações servem como mecanismos compensatórios para ajudar a manter o débito cardíaco (principalmente pelo mecanismo de Frank-Starling) e a pressão arterial (por vasoconstrição sistêmica). Contudo, estas alterações compensatórias ao longo de meses e anos podem piorar a função cardíaca. Portanto, alguns dos tratamentos mais eficazes para insuficiência cardíaca crônica envolvem a modulação de fatores não cardíacos, como as pressões arterial e venosa, através da administração de vasodilatadores e diuréticos.

Função Cardíaca

Overso, as alterações na função cardíaca associadas à insuficiência cardíaca resultam numa diminuição do débito cardíaco. Isto resulta de uma queda no volume de AVC que é devido à disfunção sistólica, disfunção diastólica, ou uma combinação das duas. Em resumo, a disfunção sistólica resulta de uma perda de inotropia intrínseca (contratilidade), que pode ser causada por alterações nos mecanismos de transdução de sinal responsáveis pela regulação da inotropia. A disfunção sistólica também pode resultar da perda de músculo viável, contraindo como ocorre após o infarto agudo do miocárdio. A disfunção diastólica refere-se às propriedades diastólicas do ventrículo e ocorre quando o ventrículo se torna menos complacente (ou seja, “mais rígido”), o que prejudica o enchimento ventricular. A redução do enchimento do ventrículo resulta em menor ejeção do sangue. Tanto a disfunção sistólica quanto a diastólica resultam em uma pressão diastólica final ventricular mais alta, que serve como mecanismo compensatório, utilizando o mecanismo Frank-Starling para aumentar o volume do AVC. Em alguns tipos de insuficiência cardíaca (por exemplo, cardiomiopatia dilatada), o ventrículo dilata anatomicamente, o que ajuda a normalizar as pressões de pré-carga ao acomodar o aumento do volume preenchido.

Intervenções terapêuticas para melhorar a função cardíaca na insuficiência cardíaca incluem o uso de drogas cardiosestimulatórias (por exemplo beta-agonistas e digitalis) que estimulam a freqüência cardíaca e contratilidade, e drogas vasodilatadoras que reduzem a pós-carga ventricular e assim aumentam o volume do AVC.

Estado neuro-humoral

Respostas neuro-humorais ocorrem durante a insuficiência cardíaca. Estas incluem ativação dos nervos simpáticos e do sistema renina-angiotensina, e aumento da liberação de hormônio antidiurético (vasopressina) e peptídeo natriurético atrial. O efeito líquido dessas respostas neuro-humorais é produzir vasoconstrição arterial (para ajudar a manter a pressão arterial), constrição venosa (para aumentar a pressão venosa), e aumento do volume sanguíneo para aumentar o enchimento ventricular. Em geral, essas respostas neuro-humorais podem ser vistas como mecanismos compensatórios, mas também podem agravar a insuficiência cardíaca, aumentando a pós-carga ventricular (que deprime o volume do AVC) e aumentando a pré-carga até o ponto em que ocorrem congestão pulmonar ou sistêmica e edema. Portanto, é importante entender a fisiopatologia da insuficiência cardíaca, pois ela serve como a razão para a intervenção terapêutica.

Há também evidências de que outros fatores como o óxido nítrico e a endotelina (ambos aumentados na insuficiência cardíaca) podem ter um papel na patogênese da insuficiência cardíaca.

alguns tratamentos medicamentosos para insuficiência cardíaca envolvem a atenuação das alterações neuro-humorais. Por exemplo, certos beta-bloqueadores têm demonstrado oferecer benefícios significativos a longo prazo, muito provavelmente porque bloqueiam os efeitos da ativação simpática excessiva no coração. Os inibidores das enzimas conversoras de angiotensina, bloqueadores dos receptores de angiotensina e antagonistas dos receptores de aldosterona são comumente usados para tratar a insuficiência cardíaca, inibindo as ações do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Função Vascular Sistêmica

A fim de compensar a redução do débito cardíaco durante a insuficiência cardíaca, mecanismos de feedback dentro do corpo tentam manter a pressão arterial normal através da constrição dos vasos de resistência arterial através da ativação do sistema nervoso adrenérgico simpático, aumentando assim a resistência vascular sistêmica. As veias também são apertadas para elevar a pressão venosa. Barorreceptores arteriais são componentes importantes deste sistema de feedback, especialmente na insuficiência cardíaca aguda. A ativação humoral, particularmente o sistema renina-angiotensina e o hormônio antidiurético (vasopressina) também contribuem para a vasoconstrição sistêmica.

Atividade simpática aumentada, e o aumento da angiotensina II circulante e aumento da vasopressina contribuem para o aumento da resistência vascular sistêmica. Medicamentos que bloqueiam alguns desses mecanismos, tais como inibidores da enzima conversora da angiotensina, bloqueadores dos receptores de angiotensina, melhoram o volume do AVC ventricular ao reduzir a pós-carga no ventrículo. Drogas vasodilatadoras como hidralazina e nitroprussiato de sódio também são usadas para reduzir a pós-carga no ventrículo e, assim, aumentar o débito cardíaco.

Volume do sangüíneo

Na insuficiência cardíaca, há um aumento compensatório no volume sanguíneo que serve para aumentar a pré-carga ventricular e, assim, aumentar o volume do AVC pelo mecanismo de Frank-Starling. O volume de sangue é aumentado por uma série de fatores. A redução da perfusão renal resulta em diminuição do débito urinário e retenção de líquido. Além disso, uma combinação de perfusão renal reduzida e ativação simpática dos rins estimula a liberação de renina, ativando assim o sistema renina-angiotensina. Isto, por sua vez, aumenta a secreção de aldosterona. Há também um aumento da vasopressina arginina em circulação (hormônio antidiurético) que contribui para a retenção renal da água. O resultado final da ativação humoral é um aumento na reabsorção renal de sódio e água. O aumento do volume sanguíneo resultante ajuda a manter o débito cardíaco; no entanto, o aumento do volume pode ser deletério porque aumenta as pressões venosas, o que pode levar a edema pulmonar e sistêmico. Quando ocorre edema nos pulmões, isto pode resultar em dispnéia por esforço (falta de ar durante o esforço). Portanto, a maioria dos pacientes na insuficiência cardíaca é tratada com diuréticos para reduzir o volume sanguíneo e as pressões venosas a fim de reduzir o edema.

Integração das Alterações Cardíacas e Vasculares

Como descrito acima, tanto a insuficiência cardíaca sistólica quanto a diastólica levam a alterações na resistência vascular sistêmica, no volume sanguíneo e nas pressões venosas. Estas alterações podem ser examinadas graficamente usando curvas de função cardíaca e vascular como mostrado à direita. A diminuição do desempenho cardíaco causa um deslocamento para baixo na inclinação da curva de função cardíaca. Isto por si só levaria a um aumento na pressão atrial direita ou na pressão venosa central (ponto B), bem como a uma grande diminuição no débito cardíaco. O aumento do volume sanguíneo e da venoconstrição (diminuição da complacência venosa) causa um deslocamento paralelo para a direita da curva da função vascular sistêmica (ponto C). Como a resistência vascular sistêmica também aumenta, a inclinação da curva da função vascular se desloca para baixo (ponto D). Estas alterações na função vascular, juntamente com o deslocamento para baixo da curva de função cardíaca, resultam num grande aumento da pressão atrial direita ou da pressão venosa central (ponto D), o que ajuda a compensar parcialmente o grande declínio no débito cardíaco que ocorreria na ausência das respostas vasculares sistêmicas (ponto B). Portanto, as respostas sistêmicas (constrição vascular e aumento do volume sanguíneo) ajudam a compensar a perda de desempenho cardíaco; entretanto, essas respostas compensatórias causam um grande aumento na pressão venosa que pode levar a um edema. Além disso, o aumento da resistência vascular sistêmica aumenta a pós-carga no ventrículo esquerdo, o que pode deprimir ainda mais seu débito.

Revisado 06/30/2015