Staphylococcus aureus continua a ser um patogénico humano perigoso, com capacidade para causar uma vasta gama de doenças, tais como bacteremia, endocardite, sepsis e síndrome do choque tóxico. Nos últimos 20 anos tem havido uma incidência crescente tanto de infecções de S. aureus adquiridas em hospitais como na comunidade. O tratamento destas infecções tornou-se mais difícil devido ao surgimento de estirpes multirresistentes. Em particular, a S. aureus resistente à meticilina (MRSA), que antes era restrita aos hospitais, está se espalhando rapidamente pela comunidade. Além disso, a resistência à vancomicina, a principal droga usada para tratar MRSA, também surgiu recentemente.

← Figura 1: Imagem tirada de um mapa de calor mostrando as alterações dobradas na expressão gênica de VSSA em comparação com VISA.

Nossa pesquisa sobre a patogênese de S. aureus concentra-se no uso de cepas clinicamente relevantes para investigar os mecanismos moleculares por trás do surgimento da resistência à vancomicina de baixo nível nesse organismo. Também temos interesse em investigar as implicações da resistência à vancomicina no hospedeiro-patógeno, e o papel da leucocidina Panton-Valentine (PVL) na patogênese do MRSA australiano e dos isolados de S. aureus sensíveis à meticilina. Os mecanismos moleculares que resultam na formação de uma variante clinicamente significativa da pequena colônia (SCV) de S. aureus e a ativação associada de uma importante resposta bacteriana ao estresse, conhecida como resposta estrita, também se tornou um foco recente.