As crianças com asma têm frequentemente alergias específicas. Para aqueles pacientes cuja asma começa quando adultos, a causa muitas vezes não é uma verdadeira alergia. Um exemplo disso é a Tríade do Samter. Esta é uma condição em que os pacientes têm uma combinação de sintomas como problemas nas vias respiratórias como asma; problemas nasais como bloqueio e
descarga anormal com pólipos nasais; e então desenvolvem uma reação de hipersensibilidade à aspirina. Esta reação de hipersensibilidade não é alérgica.
Onde tudo começou
Esta condição foi descrita pela primeira vez em 1922 por Widal et al. O artigo foi publicado em francês, e em grande parte ignorado durante os 45 anos seguintes. Não foi até 1968, quando Samter e Beers descreveram pacientes com a tríade de sintomas da asma, sensibilidade à aspirina e pólipos nasais, que a condição tornou-se reconhecida e conhecida como a tríade de Samter. A sinusite hiperplásica crônica (aumento causado pela multiplicação excessiva de células) é agora considerada uma quarta característica da doença, com o nome preferido agora sendo doença respiratória exacerbada por aspirina (AERD).
Os sintomas
Os sintomas nasais não são apenas pólipos nasais, mas podem incluir rinite (inflamação do nariz) com espirros, corrimento do nariz e congestão. A anosmia (perda do olfato) também é típica. Na verdade, em um estudo, um olfato normal está fortemente correlacionado com a ausência de AERD. A asma consiste nos sintomas habituais, como sibilo, tosse e aperto no peito. Também pode ocorrer rubor facial. Os pacientes normalmente desenvolvem rinite no início dos trinta anos, que pode não responder aos medicamentos habituais. É frequentemente mais tarde que a perda de olfacto, bloqueio nasal, sinusite e, por fim, a asma intervém. A sensibilidade à aspirina também pode tornar-se clara apenas com o tempo.
AERD pode muitas vezes aparecer em pessoas que já têm rinite alérgica verdadeira ou asma. Num estudo realizado com 300 doentes com AERD, 64% tinham testes positivos de picadas na pele a alergénios ambientais e a maioria tinha doenças clínicas alérgicas do tracto respiratório. Isto também significa que em um terço dos pacientes, a AERD apareceu sem qualquer doença alérgica prévia associada.
Qual é a causa subjacente da tríade do Samter?Então por que não é uma verdadeira alergia? A tríade de Samter é por vezes referida como uma pseudo-alergia. A verdadeira alergia é desencadeada pela imunoglobulina E (IgE), um anticorpo que reage a algumas substâncias estranhas em indivíduos sensíveis. A tríade do Samter é uma pseudo-alergia porque produz sintomas semelhantes aos da alergia, mas através de um mecanismo diferente. Aspirina e anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) bloqueiam uma enzima chamada ciclo-oxigenase1 (COX1); pensa-se que isto leva a um excesso de substâncias chamadas leucotrienos, que produzem os efeitos alérgicos graves. |
O que é a sensibilidade à aspirina?A sensibilidade à aspirina refere-se à deterioração dos sintomas 30 minutos a três horas após a ingestão de aspirina. Os doentes reagem frequentemente a outros anti-inflamatórios como o Brufeno (nurofeno) ou o Voltaren (Diclofenaco), também conhecidos como AINEs. Estes também podem estar presentes em preparações para a tosse ou para o frio, tais como pastilhas, pelo que os doentes precisam de ler os rótulos destas. A reação parece ser um efeito relacionado à dose, com pequenas doses causando sintomas leves e doses maiores provocando reações mais graves. A reacção é também um efeito de classe, pelo que a hipótese de reacção cruzada de um AINE para outro, desde que sejam administrados em doses terapêuticas completas, está próxima dos 100%. |
Então, quão comum é?
Asmáticos, uma meta-análise de estudos estimou a prevalência em 21%. Nos que têm sintomas nasais significativos ou exames de tomografia computadorizada do seio anormal, bem como asma, a prevalência foi ainda maior, entre 30% a 40%.
Então, como é diagnosticada a DEA?
Num estudo de 300 pacientes, as radiografias de TC ou simples dos seios nasais mostraram que eles são completamente opacos em 96% dos casos, com espessamento do mucoperiósteo (membrana mucosa e cobertura densa do conjunto ósseo
d para formar uma membrana quase única) em 6%. Portanto, um paciente com odor normal e seios normais da TC não tem AERD.
O teste de desafio da aspirina deve ser realizado por um especialista em alergia ou respiratório com as medicações necessárias, equipamentos e pessoal de apoio, pois as reações podem ser significativas. Se o paciente tem um histórico de reação muito grave, como anafilaxia, o teste pode precisar ser realizado em uma UTI. Os anti-histamínicos podem ser retidos antes do teste e os pacientes podem ser pré-tratados com um agente modificador da leucotriena-modificante como Singulair. Isto demonstrou diminuir a gravidade das reacções respiratórias, mas não alterar as reacções nasais, por isso o resultado do teste ainda é geralmente claro. Se o paciente estiver tomando corticosteroides orais e tópicos, ou broncodilatadores de ação prolongada, estes devem continuar, mas os anti-histamínicos podem ser interrompidos.
Todos os pacientes precisam de um desafio com aspirina?
Um estudo descobriu que em pacientes com histórico de reações a AINEs, a chance de um desafio com aspirina positiva foi de 86% (198/231). Se o paciente tivesse experimentado duas reacções, esta subia para 89 por cento. Se o paciente tivesse sido internado na UTI, o teste era positivo em 100% (45/45). Portanto, pacientes com boas histórias de reações claras e significativas do AINE não precisam de um desafio com aspirina. Também mostra quão perigosas doses completas de AINEs podem ser para pacientes com AERD.
Alternativamente, aqueles sem histórico de sensibilidade à aspirina requerem um desafio para este diagnóstico e o rendimento pode ser significativo, com apenas 3% dos asmáticos relatando um histórico de reação à aspirina ou AINEs, quando testado a positividade foi de 21%. Para pacientes com pólipos nasais e pan-sinusite, isto aumentou para 42% em um estudo de 12 pacientes.
Como é tratado o AERD?
Se a terapia médica falhar, como muitas vezes pode acontecer, o paciente deve ser encaminhado a um otorrinolaringologista para consideração de cirurgia. Pacientes com DEA tendem a ter uma grande quantidade de tecido polipoide (ou seja, pólipos) e há um crescimento significativo, com o tempo médio de reoperação dos pólipos nasais de apenas três anos.
A dessensibilização da aspirina é um processo onde os pacientes gradualmente tomam quantidades progressivas de aspirina a partir de uma dose de apenas 10mg. O objectivo é muitas vezes uma dose de 325mg mas pode ir até 650mg duas vezes por dia. Estudos múltiplos demonstraram a eficácia da dessensibilização com aspirina.
As pacientes melhoraram os sintomas da asma; melhoraram os sintomas nasais; menos infecções nasais; menos necessidades de corticosteróides nasais, inalados e sistêmicos; menos hospitalizações por asma; e menos cirurgias nasais. Um estudo descobriu que o tempo médio antes de um paciente necessitar de mais cirurgia sinusal aumentou de uma média de três para 10 anos. As melhorias nos sintomas têm sido estatisticamente significativas dentro de um mês.
O problema ao longo do tempo pode ser a descontinuidade da aspirina. Se isto for apenas por 24 ou 48 horas, a aspirina pode ser reiniciada com a mesma dose. Se foi interrompida por três dias, a aspirina não pode ser reiniciada até que o processo de dessensibilização seja feito desde o início novamente. Além disso, em doses mais elevadas, alguns pacientes têm efeitos secundários como a indigestão. Isto fez com que as pessoas parassem a sua terapia com aspirina em 14 a 40% dos pacientes com um ano. Por este motivo a dose é por vezes de 325mg ou menos, mas a eficácia disto não é clara.
Quais os pacientes com AERD que devem ser encaminhados para a densensibilização da aspirina? Se os sintomas de um paciente são leves, evitar AINEs e aspirina pode ser tudo o que é necessário. No entanto, se os sintomas forem problemáticos apesar da terapia médica ideal, os corticosteróides são regularmente necessários. Se o paciente necessitar de cirurgia nasal ou sinusal, ou necessitar de aspirina ou AINEs por outro motivo médico, então deve ser encaminhado para a dessensibilização com aspirina.
O que pode um paciente com AERD agora tomar para o alívio da dor? O paracetamol é um inibidor fraco do COX1 (uma enzima), pelo que em doses elevadas pode induzir uma reacção ligeira. O mesmo se aplica aos inibidores parcialmente selectivos da COX2, como o Meloxicam. Como os pacientes com AERD não podem usar AINEs, às vezes é-lhes prescrito um tipo diferente de anti-inflamatório para a dor chamado inibidor de COX2. Em um estudo de 172 pacientes com AERD, nenhum reagiu a um inibidor da COX2.
Existiram relatos de casos isolados de reações claras; porém isso parece ser raro, com base nas evidências atuais, embora relativamente limitado. Apesar disso, os rótulos de alerta em todos os coxibs listam a TDAA como contra-indicação para prescrição de inibidores da COX2, o que a maioria dos allergists consideraria mais como uma precaução. Existe a possibilidade de que estes relatos de casos sejam devidos a um mecanismo diferente, como o IgE mediado. O padrão de cuidado é que a primeira dose de um inibidor de COX2 para um paciente com AERD seja administrada em um consultório médico.
Os pacientes com asma, mas sem AERD conhecida, devem ter sua primeira dose de AINE como dose de teste em um consultório médico?
O maior risco de morte vem quando uma dose terapêutica completa de AINE é administrada a um paciente asmático na meia-idade. No entanto, 80% dos asmáticos toleram estes medicamentos frequentemente úteis sem reacção. Quando prático, a primeira dose de um AINSID num paciente asmático deve ser administrada num consultório médico. Isto é absolutamente essencial se um paciente tiver anosmia, sinusite ou pólipos nasais, quando as chances de reação podem ser de 40%.