Prezentare caz

O femeie dreptace în vârstă de 81 de ani cu antecedente medicale semnificative pentru boală coronariană, hipertensiune arterială și tahicardie supraventriculară paroxistică s-a prezentat inițial la camera de urgență după ce a căzut acasă. Pacienta a negat orice simptome prodromice care au precedat căzătura. Ea a negat pierderea cunoștinței și nu era sigură dacă a existat un impact la nivelul capului. La prezentare, pacienta era alertă și nu prezenta deficite neurologice. Tensiunea arterială a fost de 126/91 și ritmul cardiac de 100. I s-a introdus un cateter intravenos periferic și i s-a administrat un bolus de soluție salină normală. Fiul ei își amintește că ea se afla în poziție șezândă în momentul plasării accesului intravenos. La un minut de la inserarea liniei și inițierea lichidului, ea a dezvoltat brusc o privire goală, cu versiunea capului spre stânga. Aceasta a fost urmată de ridicarea și flexia tonică a brațului drept deasupra capului, cu extensia brațului stâng spre exterior. Simptomele au durat între 2 și 3 minute, urmate de o perioadă prelungită de confuzie. Din cauza îngrijorării cu privire la convulsii, i s-au administrat 2 mg de lorazepam și a fost încărcată cu 1500 mg de levetiracetam. La scurt timp după aceea, a dezvoltat insuficiență respiratorie hipoxică și ulterior a necesitat intubare. A fost efectuată de urgență o tomografie computerizată craniană necontrastată, care a arătat aer în sulcele parieto-occipitale drepte, precum și în fisura Sylvian (Figura 1A și 1B). Calvariul era intact, fără fracturi. A fost transferată la spitalul nostru terțiar pentru îngrijiri suplimentare. ECG-ul la momentul transferului nu a prezentat modificări îngrijorătoare. Repetarea tomografiei computerizate a capului, efectuată la 5 ore după criza inițială, a demonstrat o efactare sulcală și rezolvarea emboliilor de aer în regiunea parieto-occipitală dreaptă (Figura 1C și 1D). O altă tomografie computerizată a capului efectuată 18 ore mai târziu a arătat hipodensități în lobii occipital și temporal drepți. Imagistica prin rezonanță magnetică a creierului a confirmat infarctul acut (figura 2). Angiografia prin rezonanță magnetică nu a arătat ateroscleroză intracraniană sau stenoză semnificativă în sistemul carotidian sau vertebrobasilar. Electroencefalograma video a arătat status epilepticus parieto-temporal drept, iar levetiracetamul a fost mărit de la 500 mg de două ori pe zi la 1000 mg de două ori pe zi. Ecocardiograma transtoracică din ziua următoare a arătat o ușoară creștere a presiunii sistolice ventriculare drepte. Aceasta nu a demonstrat un șunt intracardiac. Cu toate acestea, un raport de ecocardiografie transtoracică anterioară a sugerat prezența unui mic foramen ovale patent. Starea ei clinică s-a îmbunătățit pe parcursul unei săptămâni, odată ce crizele au fost controlate. Starea ei respiratorie s-a stabilizat și a fost extubată după câteva zile. La momentul externării într-un centru de reabilitare acută, prezenta o hemianopsie homonimă stângă reziduală și o ușoară slăbiciune a membrelor superioare stângi. Deficitele au persistat atunci când au fost reexaminate la 2 luni după externare.

Fiziofiziologia emboliei cerebrale cu aer

Există multe mecanisme pentru ca aerul să pătrundă în sistemul vascular. Aerul poate pătrunde direct în patul arterial, de obicei prin traume toracice sau abdominale, sau poate fi introdus iatrogenic în timpul procedurilor medicale. Alternativ, emboli venoși pot, de asemenea, să pătrundă în sistemul arterial prin șunturi intracardiace (de exemplu, foramen ovale patent sau defect septal atrial) sau șunturi intrapulmonare (de exemplu, malformație/fistulă arteriovenoasă). Rareori, embolia aeriană venoasă poate ajunge în sistemul arterial prin filtrarea incompletă de către capilarele pulmonare.1 Numeroase proceduri pot duce la embolie aeriană venoasă. Exemplele includ plasarea liniei centrale, plasarea liniei de hemodializă, injectarea de contrast intravenos, plasarea stimulatorului cardiac/defibrilator sau ablația cardiacă prin radiofrecvență. Rareori, plasarea intravenoasă periferică poate fi vinovatul cauzal, așa cum este ilustrat în cazul descris mai sus. Este important de reținut că pacienții sunt, de asemenea, susceptibili la intrarea aerului venos în timpul îndepărtării cateterului/liniei intravenoase. Embolia de aer venoasă se poate forma în timpul procedurilor neurochirurgicale și otolaringologice, în special în cazul pacienților poziționați în poziția Fowler, în care pacienții sunt așezați semi-dreapta în timpul procedurilor chirurgicale.2 Embolia de aer poate apărea, de asemenea, în cazul procedurilor endoscopice, cum ar fi endoscopia gastrointestinală superioară, despre care se crede că se datorează insuflării excesive de aer necesare în timpul endoscopiei, ceea ce duce la barotraumatismul arterelor și venelor.3 Biopsia pulmonară percutanată este, de asemenea, o altă cauză raportată pentru embolia de aer. În mod interesant, în timp ce studiile cu bule agitate în timpul ecocardiogramei transtoracice pot ajuta la detectarea șunturilor de la dreapta la stânga, acestea pot fi, de asemenea, o sursă de embolie de aer.4

Barotrauma provocată de presiunea pozitivă excesivă a căilor respiratorii la pacienții ventilați poate duce fie la intrarea de aer arterial, fie venos. Sindromul de decompresie în cazul scafandrilor de mare adâncime poate duce, de asemenea, la embolie de aer. Presiunea ambientală este liniară în funcție de adâncimea de scufundare. Aerul inhalat în largul mării se află la o presiune mult mai mare în comparație cu presiunea de la suprafață. În timpul ascensiunii rapide fără a face opririle de decompresie necesare, aerul se poate dilata rapid, ducând la barotraumatisme în țesuturile corporale nedistensibile (cum ar fi urechea medie și sinusurile) și în țesuturile corporale distensibile (cum ar fi intestinele și plămânii).1

Când bulele de aer pătrund în sistemul arterial, ele pot provoca leziuni fie prin ocluzia vaselor arteriale care provoacă un infarct ischemic, fie prin leziuni endoteliale directe care duc la eliberarea de mediatori inflamatori, activarea cascadei complementului și formarea de trombi in situ, exacerbând astfel ischemia.

O proprietate unică și importantă a aerului care diferă de un embol solid în masă este capacitatea sa de a se deplasa retrograd împotriva direcției fluxului sanguin. Acesta este rezultatul faptului că bulele de gaz se ridică în sânge datorită gravitației lor specifice mai mici (figura 3). În majoritatea cazurilor, presiunea circulatorie este mai mare decât presiunea atmosferică și aerul nu intră în fluxul sanguin. Cu toate acestea, în venele aflate deasupra nivelului inimii, presiunea atmosferică poate fi mai mare. Acest lucru permite aerului să intre în fluxul sanguin și să se ridice împotriva gravitației, provocând ocluzie venoasă cerebrală și infarct care nu urmează distribuțiile definite de teritoriile arteriale tipice.5,6 Din cauza acestei tendințe de ridicare antigravitațională a aerului, pacienții trebuie poziționați în poziția Trendelenburg (capul în jos) atunci când se plasează/se îndepărtează liniile centrale din venele subclaviculare și jugulare. Mișcarea retrogradă în cadrul sistemului venos explică probabil de ce pacientul raportat mai sus avea un infarct care se întindea atât pe arterele cerebrale medii cât și pe cele posterioare drepte, în ciuda lipsei unui șunt dreapta-stânga considerabil.

Prezentări ale emboliei de aer cerebrale

Embolia de aer vasculară se manifestă în principal prin sechele cardiovasculare, pulmonare și neurologice.7 Simptomele neurologice comune includ alterarea stării mentale, comă, precum și deficite focale de tip accident vascular cerebral și convulsii. Acest lucru poate apărea secundar colapsului cardiovascular datorat reducerii debitului cardiac și hipoperfuziunii cerebrale ulterioare sau ocluziei directe a arterei/venelor cerebrale de către bulele de aer. Embolia cerebrală cu aer trebuie suspectată atunci când un pacient dezvoltă în mod acut deficite neurologice în urma unui eveniment care ar putea permite intrarea aerului în sistemul circulator, așa cum s-a menționat mai sus.

Managementul acut și prevenirea emboliei cerebrale cu aer

Tratamentul imediat al emboliei cerebrale cu aer constă în identificarea sursei de intrare a aerului, care trebuie îndepărtată imediat. Pacientul trebuie poziționat în poziția cap în jos/Trendelenburg și în decubit lateral stâng (poziția Durant). Aceasta urmărește să rețină aerul în atriul și ventriculul drept, minimizând astfel intrarea emboliilor de aer în tractul de ieșire al ventriculului drept și în artera pulmonară. Această manevră nu numai că previne fluxul cefalic al emboliilor, ci și ține sângele din ventriculul stâng departe de ostia coronariană, prevenind astfel infarctul miocardic. Trebuie inițiat un flux mare de oxigen pentru a ajuta la minimizarea ischemiei și pentru a accelera reducerea dimensiunii bulelor de aer. Atunci când este disponibilă, trebuie oferită oxigenarea hiperbară. În comparație cu aerul ambiental, care conține 79% azot și protoxid de azot în gazul anestezic, se recomandă suplimentarea cu 100% oxigen, deoarece oxigenul este de 34× mai solubil decât azotul în sânge. Oxigenul saturat în sânge ajută la dislocarea azotului din emboliile de aer (figura 3). Presiunea mai mare asigurată de camera hiperbară crește și mai mult solubilitatea gazului în plasmă.8 Resuscitarea cardiopulmonară poate fi necesară în funcție de severitatea simptomelor pacientului. Dacă este cazul, se poate încerca aspirarea și îndepărtarea directă a bulelor de aer prin intermediul cateterelor venoase centrale disponibile.9

În cele din urmă, embolia cerebrală cu aer este adesea o afecțiune iatrogenă și care poate fi prevenită. Pacienții trebuie să fie poziționați corespunzător în timpul plasării și îndepărtării liniei invazive. În plus, ar trebui să fie instruiți să efectueze manevra valsalva în timpul îndepărtării liniei. Chiar și în cazul plasării intravenoase de rutină și al perfuziilor de lichide, cum a fost cazul pacientului nostru, trebuie să se aibă grijă să se evite intrarea accidentală a aerului în circulație. Monitorizarea prin ecocardiografie transtoracică sau transesofagiană pentru embolia aeriană venoasă ar trebui să aibă loc în cazurile chirurgicale cu un risc ridicat de a dezvolta embolie aeriană cerebrală. În aceste proceduri cu risc ridicat, trebuie evitat, de asemenea, anestezicul care conține protoxid de azot, deoarece acesta poate potența dezvoltarea emboliilor de aer. La pacienții ventilați mecanic, presiunea pozitivă a căilor respiratorii trebuie minimizată în mod corespunzător pentru a preveni barotrauma pulmonară.

Prognosticul emboliei cerebrale cu aer

În timp ce mortalitatea și morbiditatea emboliei cerebrale cu aer au fost raportate în trecut la 80% până la 90% dintre pacienți, serii de cazuri recente au demonstrat rate semnificativ mai mici odată cu recunoașterea precoce și disponibilitatea opțiunilor de tratament. O serie de cazuri publicată în 2010 a constatat că pacienții cu embolie cerebrală cu aer care au fost tratați cu oxigenare hiperbară au avut o rată de mortalitate la 1 an de aproximativ 21%. Patruzeci și trei la sută dintre pacienți aveau deficite neurologice reziduale la momentul externării din unitatea de terapie intensivă. Printre deficitele conturate se numără restricția câmpului vizual (16%), stări vegetative persistente (9%), deficite motorii focale (7%), probleme cognitive (7%) și convulsii (4%). La 6 luni, 75% dintre supraviețuitori au fost raportați ca având o dizabilitate ușoară sau fără dizabilități.10

Notele de subsol