• Descris cauzele biologice ale tulburărilor din spectrul schizofreniei.
• Descris cauzele psihologice ale tulburărilor din spectrul schizofreniei.
• Descrieți cauzele socioculturale ale tulburărilor din spectrul schizofreniei.

8.3.1 Biologice

Studiile privind gemenii și familiile susțin în mod constant teoria biologică. Mai precis, dacă un geamăn identic dezvoltă schizofrenie, există o probabilitate de aproximativ 50% ca și celălalt geamăn să dezvolte această tulburare în timpul vieții (Coon & Mitter, 2007). Acest procent scade la 17% în cazul gemenilor fraternali. În mod similar, studiile de familie au descoperit, de asemenea, similitudini în ceea ce privește anomaliile cerebrale între indivizii cu schizofrenie și rudele lor; cu cât sunt mai multe asemănări, cu atât este mai mare probabilitatea ca membrul familiei să dezvolte și el schizofrenie (Scognamiglio & Houenou, 2014).

8.3.1.2 Neurobiologic

Există dovezi consistente și fiabile ale existenței unei componente neurobiologice în transmiterea schizofreniei. Mai precis, studiile de neuroimagistică au constatat o reducere semnificativă a volumului global și a volumelor regiunilor specifice ale creierului, precum și a densității țesuturilor la persoanele cu schizofrenie în comparație cu controalele sănătoase (Brugger, & Howes, 2017). În plus, au existat dovezi de mărire a ventriculului, precum și reduceri de volum în lobul temporal medial. După cum probabil vă amintiți, structuri precum amigdala (implicată în reglarea emoțiilor), hipocampul (implicat în memorie), precum și suprafața neocorticală a lobilor temporali (procesarea informațiilor auditive) sunt toate structuri din cadrul lobului temporal medial (Kurtz, 2015). Studii suplimentare indică, de asemenea, o reducere a regiunilor orbitofrontale ale creierului, o parte a lobului frontal care este responsabilă de inhibarea răspunsului (Kurtz, 2015).

8.3.1.3 Cascada stresului

Modelul de vulnerabilitate la stres sugerează că indivizii au o predispoziție genetică sau biologică pentru a dezvolta tulburarea; cu toate acestea, simptomele nu vor apărea decât dacă există un factor precipitant stresant care provoacă apariția tulburării. Cercetătorii au identificat axa HPA și efectele sale neurologice consecvente ca fiind componenta neurobiologică responsabilă probabil de această cascadă de stres.

Axa HPA este una dintre principalele structuri neurobiologice care mediază stresul. Aceasta implică reglarea a trei mesageri chimici (hormonul de eliberare a corticotropinei (CRH), hormonul adrenocorticotropic (ACTH) și glucocorticoizii) ca răspuns la o situație stresantă (Corcoran et al., 2003). Glucocorticoizii, mai frecvent denumiți cortizol, sunt ultimul neurotransmițător eliberat care este responsabil pentru schimbarea fiziologică care însoțește stresul pentru a pregăti organismul să „lupte” sau să „fugă.”

Se presupune că, în combinație cu structurile anormale ale creierului, nivelurile crescute în mod persistent ale glucocorticoizilor din structurile cerebrale ar putea fi cheia declanșării psihozei la indivizii aflați într-o fază prodromală (Corcoran et al., 2003). Mai precis, expunerea la stres (și creșterea glucocorticoizilor) afectează sistemul de neurotransmițători și exacerbează simptomele psihotice din cauza modificărilor în activitatea dopaminei (Walker & Diforio, 1997). În timp ce cercetările continuă să exploreze relația dintre stres și apariția tulburărilor din spectrul schizofreniei, dovezile privind implicarea stresului și recidiva simptomelor sunt puternice. Mai precis, indivizii cu schizofrenie experimentează mai multe evenimente de viață stresante care conduc la o recidivă a simptomelor. În mod similar, se presupune că înrăutățirea sau exacerbarea simptomelor este, de asemenea, o sursă de stres, deoarece simptomele interferează cu funcționarea zilnică (Walker & Diforio, 1997). Acest stres singur poate fi suficient pentru a iniția o recidivă.

8.3.2 Psihologic

Modelul cognitiv utilizează unele dintre aspectele modelului diateză-stres în sensul că propune că afectarea neurocognitivă premorbidă îi expune pe indivizi la riscul unor experiențe aversive la locul de muncă/academice/interpersonale. Aceste experiențe conduc în schimb la convingeri disfuncționale și evaluări cognitive, conducând în cele din urmă la comportamente dezadaptative, cum ar fi iluziile/ halucinațiile (Beck & Rector, 2005).

Beck a propus un model diateză-stres de dezvoltare a schizofreniei. Pe baza teoriei sale, o afectare neurocognitivă subiacentă face ca un individ să fie mai vulnerabil în fața unor evenimente de viață aversive, cum ar fi lipsa unui adăpost, conflicte în familie etc. Indivizii cu schizofrenie sunt mai predispuși să evalueze aceste evenimente de viață aversive cu o atitudine disfuncțională și distorsiuni cognitive dezadaptative. Combinația dintre evenimentele aversive și interpretările negative ale acestora, produce un răspuns de stres la individ, declanșând astfel o hiperactivare a axei HPA. Potrivit lui Beck și Rector (2005), este punctul culminant al acestor evenimente conduce la dezvoltarea schizofreniei.

8.3.3.1 Emoția exprimată

Cercetarea în sprijinul unui mediu familial de susținere sugerează că familiile cu un nivel ridicat de emoție exprimată, adică familiile care au membri ai familiei foarte ostili, critici sau supraimplicați, sunt factori predictivi ai recidivei (Bebbington & Kuipers, 2011). De fapt, indivizii care se întorc în familii după spitalizare cu un nivel ridicat de critică și implicare emoțională sunt de două ori mai predispuși la recidivă în comparație cu cei care se întorc în familii cu o emoție exprimată scăzută (Corcoran et al., 2003). Mai multe meta-analize au concluzionat că atmosfera familială este cauzal legată de recidivă la persoanele cu schizofrenie și că aceste rezultate pot fi îmbunătățite atunci când mediul familial este îmbunătățit (Bebbington & Kuipers, 2011). Prin urmare, un obiectiv major al tratamentului în familiile persoanelor cu schizofrenie este reducerea emoțiilor exprimate în cadrul interacțiunilor familiale.

8.3.3.2 Disfuncția familială

Chiar și în cazul familiilor cu niveluri scăzute de emoții exprimate, există adesea o creștere a stresului familial din cauza efectelor secundare ale schizofreniei. Faptul de a avea un membru al familiei care a fost diagnosticat cu schizofrenie crește probabilitatea unui mediu familial perturbator din cauza gestionării simptomelor acestora și a asigurării siguranței lor în timp ce se află acasă (Friedrich & Wancata, 2015). Din cauza severității simptomelor, familiile cu un iubit diagnosticat cu schizofrenie raportează adesea mai multe conflicte în casă, precum și mai multe dificultăți de comunicare unii cu alții (Kurtz, 2015)

.