Fiziopatologia insuficienței cardiace implică modificări ale :

Disfuncția cardiacă precipită modificări ale funcției vasculare, ale volumului sanguin și ale stării neuroumorale. Aceste modificări servesc ca mecanisme compensatorii pentru a ajuta la menținerea debitului cardiac (în primul rând prin mecanismul Frank-Starling) și a tensiunii arteriale (prin vasoconstricție sistemică). Cu toate acestea, aceste modificări compensatorii de-a lungul lunilor și anilor pot înrăutăți funcția cardiacă. Prin urmare, unele dintre cele mai eficiente tratamente pentru insuficiența cardiacă cronică implică modularea factorilor non-cardiaci, cum ar fi presiunile arteriale și venoase, prin administrarea de medicamente vasodilatatoare și diuretice.

Funcția cardiacă

În general, modificările funcției cardiace asociate cu insuficiența cardiacă au ca rezultat o scădere a debitului cardiac. Aceasta rezultă dintr-o scădere a volumului cerebral care se datorează disfuncției sistolice, disfuncției diastolice sau unei combinații a celor două. Pe scurt, disfuncția sistolică rezultă dintr-o pierdere a inotropiei (contractilității) intrinseci, care poate fi cauzată de alterări ale mecanismelor de transducție a semnalelor responsabile de reglarea inotropiei. Disfuncția sistolică poate rezulta, de asemenea, din pierderea mușchiului viabil, contractant, așa cum apare în urma infarctului miocardic acut. Disfuncția diastolică se referă la proprietățile diastolice ale ventriculului și apare atunci când ventriculul devine mai puțin flexibil (adică mai „rigid”), ceea ce afectează umplerea ventriculară. Umplerea redusă a ventriculului are ca rezultat o mai mică ejecție de sânge. Atât disfuncția sistolică, cât și cea diastolică au ca rezultat o presiune diastolică finală ventriculară mai mare, care servește drept mecanism compensator prin utilizarea mecanismului Frank-Starling pentru a crește volumul accidentului vascular cerebral. În unele tipuri de insuficiență cardiacă (de exemplu, cardiomiopatia dilatată), ventriculul se dilată anatomic, ceea ce ajută la normalizarea presiunilor de preîncărcare prin acomodarea creșterii volumului umplut.

Intervențiile terapeutice pentru îmbunătățirea funcției cardiace în insuficiența cardiacă includ utilizarea medicamentelor cardiostimulatoare (de ex, beta-agoniste și digitalice) care stimulează frecvența cardiacă și contractilitatea, și medicamente vasodilatatoare care reduc postîncărcarea ventriculară și, astfel, măresc volumul cerebral.

Starea neuroumorală

Reacțiile neuroumorale apar în timpul insuficienței cardiace. Acestea includ activarea nervilor simpatici și a sistemului renină-angiotensină, precum și eliberarea crescută de hormon antidiuretic (vasopresină) și de peptidă natriuretică atrială. Efectul net al acestor răspunsuri neuroumorale este de a produce vasoconstricție arterială (pentru a ajuta la menținerea presiunii arteriale), constricție venoasă (pentru a crește presiunea venoasă) și creșterea volumului sanguin pentru a crește umplerea ventriculară. În general, aceste răspunsuri neuroumorale pot fi privite ca mecanisme compensatorii, dar ele pot, de asemenea, să agraveze insuficiența cardiacă prin creșterea postîncărcării ventriculare (care deprimă volumul accidentului vascular cerebral) și prin creșterea preîncărcării până la punctul în care apar congestia și edemul pulmonar sau sistemic. Prin urmare, este important să se înțeleagă fiziopatologia insuficienței cardiace, deoarece aceasta servește drept raționament pentru intervenția terapeutică.

Există, de asemenea, dovezi că alți factori, cum ar fi oxidul nitric și endotelina (ambii fiind crescuți în insuficiența cardiacă) pot juca un rol în patogeneza insuficienței cardiace.

Câteva tratamente medicamentoase pentru insuficiența cardiacă implică atenuarea modificărilor neuroumorale. De exemplu, s-a demonstrat că anumite beta-blocante oferă un beneficiu semnificativ pe termen lung, foarte probabil pentru că blochează efectele activării simpatice excesive asupra inimii. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocantele receptorilor de angiotensină și antagoniștii receptorilor de aldosteron sunt utilizați în mod obișnuit pentru a trata insuficiența cardiacă prin inhibarea acțiunilor sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

Funcția vasculară sistemică

Pentru a compensa debitul cardiac redus în timpul insuficienței cardiace, mecanismele de feedback din organism încearcă să mențină presiunea arterială normală prin constricția vaselor arteriale de rezistență prin activarea sistemului nervos simpatic adrenergic, crescând astfel rezistența vasculară sistemică. Venele sunt, de asemenea, constrânse pentru a ridica presiunea venoasă. Baroreceptorii arteriali sunt componente importante ale acestui sistem de feedback, în special în cazul insuficienței cardiace acute. Activarea umorală, în special a sistemului renină-angiotensină și a hormonului antidiuretic (vasopresină) contribuie, de asemenea, la vasoconstricția sistemică.

Activitatea simpatică crescută și creșterea angiotensinei II circulante și creșterea vasopresinei contribuie la o creștere a rezistenței vasculare sistemice. Medicamentele care blochează unele dintre aceste mecanisme, cum ar fi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocantele receptorilor de angiotensină, îmbunătățesc volumul cerebral ventricular prin reducerea postîncărcării pe ventricul. Medicamentele vasodilatatoare, cum ar fi hidralazina și nitroprusiatul de sodiu, sunt, de asemenea, utilizate pentru a reduce postîncărcarea ventriculului și, astfel, pentru a îmbunătăți debitul cardiac.

Volumul sanguin

În insuficiența cardiacă, există o creștere compensatorie a volumului sanguin care servește la creșterea preîncărcării ventriculare și, astfel, la îmbunătățirea volumului cerebral prin mecanismul Frank-Starling. Volumul sanguin este mărit de o serie de factori. Scăderea perfuziei renale are ca rezultat scăderea debitului urinar și retenția de lichide. Mai mult, o combinație de perfuzie renală redusă și activarea simpatică a rinichilor stimulează eliberarea de renină, activând astfel sistemul renină-angiotensină. Acesta, la rândul său, sporește secreția de aldosteron. Există, de asemenea, o creștere a arginin vasopresinei circulante (hormon antidiuretic) care contribuie la retenția renală de apă. Rezultatul final al activării umorale este o creștere a reabsorbției renale de sodiu și apă. Creșterea rezultată a volumului sanguin ajută la menținerea debitului cardiac; cu toate acestea, volumul crescut poate fi dăunător, deoarece crește presiunile venoase, ceea ce poate duce la edem pulmonar și sistemic. Atunci când edemul apare la nivelul plămânilor, acest lucru poate duce la dispnee de efort (dificultăți de respirație în timpul efortului). Prin urmare, majoritatea pacienților cu insuficiență cardiacă sunt tratați cu medicamente diuretice pentru a reduce volumul sanguin și presiunile venoase, pentru a reduce edemul.

Integrarea modificărilor cardiace și vasculare

După cum s-a descris mai sus, atât insuficiența cardiacă sistolică, cât și cea diastolică duc la modificări ale rezistenței vasculare sistemice, ale volumului sanguin și ale presiunilor venoase. Aceste modificări pot fi examinate grafic prin utilizarea curbelor funcției cardiace și vasculare, așa cum se arată în dreapta. Scăderea performanței cardiace determină o deplasare în jos a pantei curbei funcției cardiace. Numai acest lucru ar duce la o creștere a presiunii atriale drepte sau a presiunii venoase centrale (punctul B), precum și la o scădere mare a debitului cardiac. Creșterea volumului sanguin și venoconstricția venoasă (scăderea complianței venoase) determină o deplasare paralelă spre dreapta a curbei funcției vasculare sistemice (punctul C). Deoarece rezistența vasculară sistemică crește și ea, panta curbei funcției vasculare se deplasează în jos (punctul D). Aceste modificări ale funcției vasculare, împreună cu deplasarea în jos a curbei funcției cardiace, au ca rezultat o creștere mare a presiunii atriale drepte sau a presiunii venoase centrale (punctul D), care ajută la compensarea parțială a declinului mare al debitului cardiac care ar avea loc în absența răspunsurilor vasculare sistemice (punctul B). Prin urmare, răspunsurile sistemice (constricția vasculară și creșterea volumului sanguin) ajută la compensarea pierderii performanței cardiace; cu toate acestea, aceste răspunsuri compensatorii determină o creștere mare a presiunii venoase care poate duce la edem. Mai mult, creșterea rezistenței vasculare sistemice mărește postîncărcarea ventriculului stâng, ceea ce poate deprima și mai mult debitul acestuia.

Revizuit la 30/06/2015

.