Ochratoxina A poate provoca imunosupresie și imunotoxicitate la animale. Activitatea imunosupresoare a toxinei la animale poate include răspunsuri scăzute la anticorpi, reducerea dimensiunii organelor imunitare (cum ar fi timusul, splina și ganglionii limfatici), modificări ale numărului și funcției celulelor imunitare și alterarea producției de citokine. Imunotoxicitatea rezultă probabil din moartea celulară în urma apoptozei și necrozei, în combinație cu înlocuirea lentă a celulelor imune afectate datorită inhibării sintezei proteinelor.

Legătură potențială cu nefropatiileEdit

Nefropatia endemică balcanică (BEN), o boală renală lent progresivă, a apărut la mijlocul secolului XX, foarte localizată în jurul Dunării, dar care lovește doar anumite gospodării. Pacienții dezvoltă de-a lungul anilor o insuficiență renală care necesită dializă sau transplant. simptomele inițiale sunt cele ale unei nefrite tubulointerstițiale de tipul celei întâlnite după agresiuni toxice asupra tubilor convoluți proximali. Astfel de nefropatii ale tubilor convoluți proximali pot fi induse de aluminiu (de exemplu, în antiperspirante), antibiotice (vancomicină, aminoside), tenofovir (pentru SIDA) și cisplatin. Simptomele lor sunt bine cunoscute nefrologilor: glicozurie fără hiperglicemie, microalbuminurie, capacitate slabă de concentrare a urinei, acidificare urinară deficitară și, totuși, clearance-ul normal al creatininei de lungă durată. La BEN, biopsia renală arată fibroză interstițială acelulară, atrofie tubulară și carioamegalie în tubii convoluți proximali. O serie de studii descriptive au sugerat o corelație între expunerea la ochratoxina A și BEN și au găsit o corelație între distribuția geografică a acesteia și o incidență ridicată a tumorilor uroteliale ale tractului urinar și mortalitatea cauzată de acestea. Cu toate acestea, informațiile disponibile în prezent sunt insuficiente pentru a stabili o legătură concludentă între ochratoxina A și BEN. Este posibil ca toxina să necesite interacțiuni sinergice cu genotipurile predispozante sau cu alți agenți toxici din mediu pentru a induce această nefropatie. Este posibil ca ochratoxina să nu fie cauza acestei nefropatii, iar numeroși autori sunt în favoarea acidului aristolohic, care este conținut într-o plantă: aristolochia clematită (Aristolochia clematitis). Cu toate acestea, deși multe dintre dovezile științifice lipsesc și/sau necesită o reevaluare serioasă, rămâne faptul că ochratoxina, la porci, demonstrează o corelație directă între expunere și debutul și evoluția nefropatiei. Această nefropatie porcină prezintă semne tipice de toxicitate pentru tubulii proximali: pierderea capacității de concentrare a urinei, glicozurie și degenerare histologică a tubulilor proximali.

Alte nefropatii, deși nu răspund definiției „clasice” a BEN, pot fi legate de ochratoxină. Astfel, acesta ar putea fi, în anumite circumstanțe, cazul glomerulosclerozei segmentare focale după o expunere prin inhalare: o astfel de glomerulopatie cu proteinurie notabilă a fost descrisă la pacienți cu niveluri foarte ridicate de ochratoxină în urină (de aproximativ 10 ori mai mari decât nivelurile care pot fi întâlnite la subiecții „normali”, i.e.e.g. în jur de 10 ppb sau 10 ng/ml).

Impactul asupra industriei de animale alimentareEdit

Furajele contaminate cu ocratoxină au impactul economic major asupra industriei avicole. Găinile, curcanii și puii de rață sunt sensibili la această toxină. Semnele clinice ale ochratoxicozei aviare implică, în general, reducerea câștigului în greutate, conversie slabă a hranei, producție redusă de ouă și calitate slabă a cojii ouălor. Pierderi economice apar și în fermele de porcine, legate de nefropatie și de costurile de eliminare a carcaselor.

Toxicitatea nu pare să constituie o problemă la bovine, deoarece rumenul găzduiește protozoare care hidrolizează OTA. Cu toate acestea, contaminarea laptelui este o posibilitate.

Orientări dieteticeEdit

EFSA a stabilit în 2006 „doza săptămânală tolerabilă” (TWI) de ochratoxină A (la recomandarea Grupului științific pentru contaminanți din lanțul alimentar) la 120 ng/kg., echivalentă cu o doză zilnică tolerabilă (TDI) de 14 ng/kg. Alte organizații au stabilit limite și mai mici pentru aportul de ochratoxină A, pe baza obiceiurilor de consum ale populației. Pentru SUA, FDA consideră o TDI de 5 ng/kg. În SUA, greutatea corporală medie pentru bărbați este de 86 kg, iar pentru femei de 74 kg. Prin urmare, DZT pentru bărbați este de 430 ng, iar pentru femei este de 370 ng. În tabelul alăturat, „greutatea în kg” reprezintă greutatea consumată pe zi din fiecare dintre produsele alimentare enumerate. Dieta 1, cu cantități mici de ghimbir, nucșoară și ardei, o porție bună de stafide uscate, o cantitate rezonabilă de cafea, cereale, vin, leguminoase și salam, reprezintă o dietă sigură (cel puțin în ceea ce privește ochratoxina), cu 286 ng pe zi. Cu toate acestea, ar fi ușor să se ajungă la niveluri excesive (Dieta 1+), doar prin consumul a 200 g de rinichi de porc și 200 g de alune, ceea ce ar duce la un total de aproape 462 ng de ochratoxină. Acest lucru arată cât de delicată poate fi o dietă sigură.

.

Deși ochratoxina A nu este considerată până în prezent ca fiind responsabilă de carcinomul cu celule renale (RCC), cel mai frecvent cancer renal, se scrie frecvent că modelul alimentar ar putea scădea sau crește riscul de CCR. Un studiu caz-control din Uruguay corelează consumul de carne cu apariția RCC. O cohortă prospectivă foarte mare din Suedia explorează corelațiile dintre apariția CCR, dietele bogate în legume și păsări de curte (așa-numitele „diete sănătoase”) și dietele bogate în carne (în special carne procesată: salam, budincă neagră). Teza susținută este că mai multe fructe și legume ar putea avea un rol protector. Fructele (cu excepția stafidelor și a fructelor uscate) sunt foarte sărace în ocratoxină, iar carnea procesată poate fi bogată în ocratoxină.

.