Tomografía computarizada

Contraste intravenoso para TC

El contraste intravenoso para TC es el agente de contraste más utilizado en general. Los haces de rayos X se basan en la energía que pasa a través de los tejidos, y parte de la energía se desvía o se absorbe. La diferencia de los rayos o sombras resultantes crea una imagen dependiente de la amplitud. El tejido modifica el haz de energía o los rayos X mediante la dispersión y la absorción. El yodo es un elemento utilizado en los medios de contraste que utiliza ambos métodos y posteriormente modifica los rayos X. Es a la vez físicamente denso, provocando la dispersión, así como tiene electrones externos con energía de enlace en el nivel adecuado para absorber la energía de los rayos X, que finalmente se libera en otra dirección o se convierte en calor. Aunque el yodo se encuentra de forma natural en el cuerpo humano, las cantidades necesarias para provocar un cambio de señal en los tejidos objetivo serían letales. Por esta razón, el yodo se une en una estructura molecular más grande, de modo que sería menos activo biológicamente y se filtraría y secretaría predominantemente con una disociación mínima.

Los primeros agentes de unión utilizados para el yodo eran agentes de alta osmolalidad, con su osmolalidad a menudo superior a 1500 mosm/kg H2O, acercándose a 5 a 8 veces la del suero humano normal, 290 mosm/kg H2O. Debido a los múltiples efectos secundarios, a mediados de la década de 1990 estos agentes disminuyeron su uso en favor de los de baja osmolalidad (menos de tres veces la osmolalidad del suero humano normal) o incluso de los agentes iso-osmolares. Además de reducir la osmolalidad, la alteración de los niveles de iones y la viscosidad han disminuido la incidencia de reacciones adversas y efectos secundarios.

La adición de medios de contraste intravenosos aumenta la densidad y, por tanto, la atenuación de la sangre con la que se mezcla. El aspecto del contraste intravenoso dependerá del momento y de la concentración de contraste. La sangre yodada produce una pérdida de señal u opacificación. El momento inicial revela un medio no diluido o mínimamente diluido a medida que se inyecta a través de las venas, y la atenuación de la energía puede ser tan grande como para causar un artefacto de rayas. A medida que se desplaza hacia el centro, más sangre se mezcla con el medio. A medida que pasa el tiempo, el contraste se diluye progresivamente a medida que pasa a las arterias, los tejidos y luego a las venas periféricas distales. Obtiene el equilibrio en varios minutos antes de ser filtrado y luego secretado, predominantemente a través del sistema urinario. Los agentes de contraste modernos se difunden rápidamente, y la mezcla de sangre yodada y no yodada está más relacionada con el flujo sanguíneo que con las propiedades de difusión.

La apariencia de los tejidos en un estudio con contraste depende del momento de adquisición de la imagen en relación con el bolo de contraste. Este momento depende de la patología de interés o de la indicación del estudio. Una TC de tórax para evaluar una masa en la pared torácica necesitará que el contraste esté en una zona diferente (lechos capilares) que cuando se evalúa una EP (arteria pulmonar). El aumento del contraste de la patología requiere una comprensión de la fisiopatología relacionada con su suministro de sangre. Por ejemplo, una disección de un vaso grande puede ser más visible con un contraste denso en la fase arterial, pero una hemorragia lenta puede apreciarse mejor con la acumulación gradual de productos hiperdensos en una imagen retardada. Otro ejemplo es que el carcinoma hepatocelular es hipervascular en comparación con el parénquima circundante, pero la mayoría de las metástasis colónicas en el hígado son hipovasculares, de ahí la necesidad de obtener imágenes de múltiples puntos temporales al evaluar la enfermedad hepática. El momento de aplicar el contraste se complica aún más por las variables del paciente, como su tamaño, peso, enfermedad vascular y función cardíaca. Una mujer joven embarazada opacificará sus arterias pulmonares mucho más rápido que un paciente con insuficiencia cardíaca. El tiempo de los bolos de contraste y la velocidad de infusión los determina el radiólogo junto con el tecnólogo y se adaptan al paciente, a la indicación y al equipo.

Nefropatía inducida por el contraste

Los primeros estudios sobre la seguridad y la eficacia del contraste establecieron rápidamente vínculos con el uso del contraste y una disminución de la función renal. Esta asociación, una vez generalizada, ha sido objeto de escrutinio en las últimas décadas. El Colegio Americano de Radiología describe ahora que la nefropatía inducida por contraste (NIC) no es tan prevalente como se estimaba antes, y lo que antes se llamaba NIC puede clasificarse mejor como lesión renal aguda post-contraste (LRA) debido a que muchas lesiones renales están asociadas y no son causadas por el contraste. Aunque a menudo una LRA después del contraste puede atribuirse a otros factores de riesgo, no todas las LAP pueden considerarse coherentes con un riesgo real de NIC, aunque sea menor de lo que se pensaba. No se conoce la fisiología exacta de la NIC. Las definiciones de PC-AKI y NIC varían ligeramente; sin embargo, la mayoría utiliza los siguientes criterios en las 48 horas siguientes a la administración del contraste.

1. Aumento de la creatinina sérica 03 mg/dl
2. Aumento de la creatinina sérica en un 50%
3. Salida de orina inferior a 0,5 ml/kg/h durante al menos 6 horas.

Muchos de los primeros defectos de diseño de los estudios que sobrerrepresentaban la NIC se están corrigiendo ahora. La identificación inadecuada de los factores de riesgo y los grupos de control posteriores han sido la causa más citada de las asociaciones engañosas. Los primeros estudios se basaban en un contraste de alta osmolalidad, un medio de contraste que ya no se utiliza y que tiene un perfil de efectos secundarios más elevado. Muchos de los primeros estudios utilizaban predominantemente pacientes sometidos a cateterismo cardíaco, un procedimiento asociado a un riesgo embólico y nefrotóxico significativo, además del uso de contraste. Además, los estudios fluoroscópicos utilizaban volúmenes, concentraciones y viscosidades de contraste diferentes a los de la TC. La mayoría de los estudios de NIC se basaron en pacientes hospitalizados que tenían numerosas causas adicionales de IRA, además de la administración de contraste y el riesgo del procedimiento. La definición de DRA también varió, siendo la creatinina la que con más frecuencia definía la DRA. Los niveles de creatinina no siempre se correlacionan con la lesión renal o pueden estar retrasados. La tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) ha demostrado ser más eficaz para identificar la NIC y la IRA-PC.

La creación de un estudio controlado aleatorio para describir la NIC ha resultado difícil, si no imposible, de emplear. A medida que los estudios comenzaron a tener grupos de control más robustos y empezaron a utilizar el emparejamiento por puntuación de propensión, el riesgo calculado de IRA relacionado con la administración de contraste ha disminuido significativamente. Las directrices sugieren ahora que el riesgo de NIC es mayor en quienes tienen una función renal deteriorada de base, según la TFGe. Los niveles iguales o superiores a 45 ml/min/1,73m2 se consideran el riesgo normal, sin que se recomienden precauciones. Una TFGe inferior a 30 ml/min/1,73m2 se considera de mayor riesgo, y es necesario discutir y documentar el análisis riesgo-beneficio. Una TFGe entre 30 y 45 ml/min/1,73m2 está en el límite; sin embargo, el ACR defiende que no tienen un riesgo elevado.

Se estima que los riñones que funcionan normalmente tardan aproximadamente 20 horas en eliminar el contraste. La preocupación de que el aumento de los niveles de contraste pueda tener un efecto nefrotóxico ha llevado a la idea de esperar 24 horas entre los estudios con contraste; sin embargo, ningún estudio ha abordado adecuadamente este concepto. En un paciente sin función renal, no es posible que se produzca NIC; sin embargo, en aquellos que se encuentran en una fase avanzada de la enfermedad renal y que todavía producen orina, el paciente puede tener un riesgo mayor. Aunque el verdadero riesgo de NIC o PC-AKI aún no se ha delineado por completo, es probable que el uso del contraste aumente a medida que los agentes de contraste mejoren, y los investigadores siguen informando de bajos niveles de NIC.

Alergia al contraste

Al igual que la NIC, las tasas de alergia al contraste han variado dinámicamente. Los primeros agentes hiperosmolares tenían altas tasas de reacciones alérgicas y fisiológicas; algunos reportaron hasta un 15%. Estos agentes ya no se utilizan, y con los agentes actuales, las reacciones adversas son mucho menores. Además de las tasas de reacción anteriormente más elevadas, la idea de que la alergia al marisco está relacionada con el yodo se impregnó una vez en la mente del público, y la relación errónea de la alergia al marisco con la alergia al contraste todavía es comunicada a menudo por los pacientes. No existe ninguna correlación entre la alergia al marisco y la alergia al yodo.

El Colegio Americano de Radiología ha clasificado las reacciones en dos categorías básicas; reacciones fisiológicas y reacciones de tipo alérgico y cada categoría se subdivide en leve, moderada y grave. Las reacciones fisiológicas suelen ser secundarias al dolor, vasovagales, ionotrópicas, de sensación de infusión y neurológicas. Aunque a menudo se consideran benignas y dependen de la dosis, estas reacciones fisiológicas pueden ser mortales con convulsiones o hipotensión y arritmia potencialmente mortales. Las reacciones fisiológicas incluyen, entre otras, náuseas, vómitos, enrojecimiento, escalofríos, calor, dolores de cabeza, mareos, ansiedad, sabor metálico, hipertensión, arritmia y convulsiones.

Aunque una respuesta de tipo 1 o IgE media en la mayoría de las alergias, sólo el 50% de los contrastes graves tienen una prueba cutánea correspondiente; esto sugiere una vía alternativa o dependiente de la histamina. Las reacciones de tipo alérgico pueden ser graves, con reacciones anafilácticas que requieren atención inmediata, y son independientes de la dosis una vez superados los límites del umbral. La diferenciación entre las reacciones fisiológicas y las de tipo alérgico sirve para orientar el tratamiento y las recomendaciones de pretratamiento. Las reacciones de tipo alérgico están bien definidas y descritas en el manual del American College of Radiology sobre medios de contraste. Las reacciones leves son autolimitadas. Los síntomas moderados pueden progresar si no se inicia la terapia. Las reacciones alérgicas leves a moderadas incluyen: edema difuso, edema facial sin disnea, prurito, urticaria, picor de garganta, congestión nasal, eritema difuso, conjuntivitis, broncoespasmo, sibilancias o hipoxia leve. Las reacciones graves requieren una intervención y pueden poner en peligro la vida si no se tratan adecuadamente. Las reacciones graves incluyen el edema difuso o el edema facial con disnea, el eritema con hipotensión, el edema laríngeo con estridor, las sibilancias o el broncoespasmo con hipoxia significativa, o el shock anafiláctico.

El tratamiento de las reacciones contractuales agudas depende del síntoma de presentación, y los radiólogos y los médicos de urgencias suelen estar bien versados. Los paradigmas de tratamiento deben incluir, entre otros, broncoespasmo, edema laríngeo, hipotensión, reacciones anafilácticas, edema pulmonar, crisis hipertensiva, convulsiones, hipoglucemia y ansiedad. Ejemplos de paradigmas de tratamiento se encuentran en el ACR Manual on Contrast Media.

La combinación de reacciones alérgicas y fisiológicas asociadas a los medios de contraste de baja osmolalidad es baja, con informes que varían entre el 0,2 y el 0,7%. Tener una reacción previa de tipo alérgico es el mayor factor de riesgo, con un aumento del riesgo de 5 a 6 veces. Los pacientes con un mayor riesgo por una reacción previa deberían considerar el pretratamiento. El pretratamiento se dirige a pacientes con reacciones leves o moderadas, con datos limitados que demuestren la eficacia del pretratamiento de pacientes con reacciones graves previas.

Algoritmos de pretratamiento

Los algoritmos de pretratamiento se centran en múltiples dosis de esteroides con un pequeño periodo para permitir la eficacia de los esteroides y una dosis adicional de antihistamínico antes de la inyección del contraste. Se estima que se necesitan de 4 a 6 horas antes de que los esteroides puedan mitigar las reacciones de tipo alérgico, y el algoritmo más citado tiene un protocolo de 13 horas. Se ha establecido un protocolo de 5 horas, pero la eficacia de una duración más corta aún no se ha demostrado en grandes estudios de cohortes, por lo que muchas instituciones prefieren el protocolo de 13 horas para los estudios de rutina. Los protocolos 1 y 2 que figuran a continuación son para estudios de rutina en los que es factible un tratamiento de 13 horas. Los protocolos 3 y 4 pueden utilizarse en un protocolo de 5 horas cuando un protocolo de 13 horas comprometa el cuidado del paciente.

1. Prednisona 50 mg PO, 13, 7 y 1 hora antes de la exploración. Difenhidramina 50 mg PO/IV/IM 1 hora antes de la exploración.
2. Metilprednisolona 32 mg PO 13 y 2 horas antes de la exploración Difenhidramina 50 mg PO/IV/IM 1 hora antes de la exploración.
3. Metilprednisolona 40 mg IV o hidrocortisona 200 mg IV cada 4 horas durante al menos dos dosis Difenhidramina 50 mg IV 1 hora antes de la exploración.
4. Dexametasona 7,5 mg IV o betametasona 6 mg IV cada 4 horas durante al menos dos dosis. Difenhidramina 50 mg IV 1 hora antes de la exploración.

Incluso con tratamiento previo, se estima que el 12% de los pacientes con reacciones previas tendrán reacciones de ruptura; sin embargo, la gravedad suele ser similar o menor que las respuestas previas. El número necesario para tratar las reacciones leves y moderadas se estimó en 69, mientras que el NNT para las reacciones graves fue mucho mayor, de 569, en un estudio de 1.051 pacientes pretratados.

Uso de metformina

La metformina es un medicamento utilizado habitualmente para controlar la diabetes. El uso de metformina se asocia a la acidosis láctica, un posible efecto secundario que se ve exacerbado por una función renal deficiente. Si los pacientes son examinados adecuadamente en busca de contraindicaciones para incluir la función renal, no se justifican precauciones especiales. Dado que existe un riesgo de NIC o PC-AKI con el uso de contraste, el desarrollo de una disfunción renal nueva o agravada puede justificar la alteración del uso de metformina del paciente hasta que se descarte dicha disfunción para prevenir la acidosis láctica. El ACR recomienda para los pacientes con función renal normal sin sospecha de LRA y un FGe basal igual o superior a 30 mL/min/1,73m2, que no es necesario suspender el uso de metformina ni comprobar la función renal tras el contraste. Para los pacientes con un FGe inferior a 30 mL/min/1,73m2, con sospecha de IRA, o para un procedimiento que aumente el riesgo embólico renal, el ACR recomienda que la metformina se mantenga durante 48 horas y se reinicie después de evaluar la función renal.

Otras complicaciones y consideraciones sobre el contraste intravenoso

La extravasación del contraste se produce en el 0,1% al 1% de las administraciones de contraste intravenoso, siendo el factor de riesgo correlativo más común el lugar de inyección intravenosa en la muñeca periférica o la pierna distal. Las complicaciones de la extravasación suelen ser leves y los cuidados de apoyo, incluyendo una breve observación, suelen ser suficientes. La aspiración con aguja no ha demostrado ser terapéutica. El riesgo de extravasación no está bien correlacionado con el volumen; sin embargo, el síndrome compartimental se correlaciona con volúmenes mayores. Si hay indicios de síndrome compartimental o compromiso vascular, se debe solicitar una consulta quirúrgica urgente. Las indicaciones de síndrome compartimental incluyen la alteración de la perfusión tisular, el cambio de sensibilidad, el dolor progresivo, la pérdida progresiva de la amplitud de movimiento (pasivo y activo) o la parestesia. La inflamación puede aumentar, pero debe alcanzar su punto máximo en 48 horas, y los pacientes deben recibir las instrucciones de retorno adecuadas antes del alta.

Las exacerbaciones de la miastenia gravis se han correlacionado con las administraciones de contraste. Este tema es objeto de debate en la literatura, y el ACR lo considera una contraindicación relativa para la administración de contraste. La tormenta tiroidea activa y los pacientes sometidos a ablación tiroidea son contraindicaciones relativas para la administración de contraste. No hay pruebas suficientes para que el ACR sugiera la necesidad de tomar precauciones especiales en caso de anemia de células falciformes, feocromocitoma, uso de betabloqueantes o tirotoxicosis sin tormenta tiroidea.

El contraste intravenoso atraviesa la placenta y es detectable dentro del feto. Aunque los niveles son bajos y transitorios, la FDA los ha clasificado como medicamentos de categoría B sin hallazgos adecuados que sugieran un mayor riesgo para la madre o el feto. Debido al riesgo desconocido, el uso de contraste es raro en una mujer embarazada. El escenario más común en el que se utiliza el contraste en el embarazo es la evaluación de una embolia pulmonar. Hasta la fecha, no hay suficiente evidencia que sugiera que el contraste yodado sea un riesgo para la madre o el feto para incluir la función tiroidea.

De igual manera, el contraste se encuentra secretado en la leche materna en dosis bajas, con sólo una pequeña cantidad de contraste ingerido que se absorbe. La lactancia puede continuar después del contraste intravenoso sin que aumente el riesgo para el bebé; sin embargo, si los padres están preocupados por el contraste excretado, la leche materna de hasta 24 horas puede extraerse y desecharse. No hay ningún beneficio en desechar la leche más allá de las 24 horas. No se ha documentado ningún hipotiroidismo perinatal por la administración de LCOM IV.