Dette kapitel omhandler reguleringen af dannelsen af glukokortikoider og mineralokortikoider in vivo. Nylige resultater viser klart en forskellig regulering for biosyntesen af glukokortikoider og mineralokortikoider. Renin-angiotensinsystemet er den vigtigste regulator af aldosteronsyntesen. Nylige resultater har også klart vist, at et lavt natrium- eller højt kaliumindtag er faktorer, der styrer udtrykket af de tidlige og sidste trin af mineralokortikoiddannelsen. Det foreslås, at adrenocorticotropin (ACTH) er den vigtigste faktor, der er involveret i kontrollen af glukokortikoidbiosyntesen og -sekretionen, mens mange andre faktorer deltager i mineralokortikoidmetabolismen. ACTH binder sig til specifikke cellemembranreceptorer og inducerer dannelsen af cyklisk adenosinmonofosfat (cAMP) og aktivering af proteinkinase A. På kort sigt aktiverer ACTH transporten og tilgængeligheden af kolesterol til mitokondrie-P450scc for at lette dannelsen af pregnenolon. Syntesen af nyt P450scc-protein synes ikke at være nødvendig, i hvert fald ikke for den kortsigtede virkning af ACTH. Det foreslås, at P45017α spiller en fremherskende rolle i kontrollen af glukokortikoid-syntesen.