Este capítulo analiza la regulación de la formación de glucocorticoides y mineralocorticoides in vivo. Los hallazgos recientes demuestran claramente una regulación diferente para la biosíntesis de glucocorticoides y mineralocorticoides. El sistema renina-angiotensina es el principal regulador de la síntesis de aldosterona. Los hallazgos recientes también han establecido claramente que una ingesta baja de sodio o alta de potasio son factores que controlan la expresión de los pasos iniciales y finales de la formación de mineralocorticoides. Se sugiere que la adrenocorticotropina (ACTH) es el principal factor implicado en el control de la biosíntesis y secreción de glucocorticoides, mientras que muchos otros factores participan en el metabolismo de los mineralocorticoides. La ACTH se une a receptores específicos de la membrana celular e induce la formación de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y la activación de la proteína quinasa A. A corto plazo, la ACTH activa el transporte y la disponibilidad de colesterol a la P450scc mitocondrial para facilitar la formación de pregnenolona. La síntesis de nueva proteína P450scc no parece necesaria, al menos para el efecto a corto plazo de la ACTH. Se sugiere que el P45017α desempeña un papel predominante en el control de la síntesis de glucocorticoides.