La displasia oral es detectada por los clínicos en forma de leucoplasia, una mancha blanca en la cavidad oral que no puede ser diagnosticada como ningún otro trastorno conocido. Estas lesiones conllevan un mayor riesgo de progresión maligna a carcinoma oral de células escamosas. El diagnóstico precoz, el tratamiento y la vigilancia de estas lesiones precancerosas son predictores importantes en la prevención de la progresión a cáncer oral; por lo tanto, este meta-análisis es muy relevante.

El objetivo de este trabajo fue informar de una política de gestión y vigilancia basada en la evidencia para las lesiones orales displásicas. Los autores evaluaron el riesgo y el intervalo de progresión a cáncer en pacientes diagnosticados de displasia oral. Esta es un área de la práctica clínica que demuestra variabilidad y carece de evidencia de alta calidad.

La revisión tuvo rigurosos criterios de inclusión y exclusión. Se identificaron 14 estudios prospectivos y retrospectivos. Los datos se subcategorizaron según el grado histológico de la lesión y la estrategia de tratamiento. También se extrajeron los riesgos relativos de transformación maligna en función del sexo, el lugar de la lesión, la continuidad del tabaquismo y el consumo de alcohol después del diagnóstico, cuando se disponía de ellos.

Los resultados mostraron que la displasia oral conlleva una tasa significativa de transformación en cáncer (12,1%). Además, la escisión quirúrgica disminuyó el riesgo de transformación a más de la mitad, pero no lo eliminó. El análisis de subgrupos por grado de displasia y modalidad de tratamiento no mostró diferencias significativas en la TMT. Esto puede deberse a la limitada disponibilidad de datos.

No hubo información suficiente en los estudios incluidos para evaluar el efecto de los factores de riesgo clínicos en la progresión a la malignidad. No obstante, la progresión a la malignidad parecía estar asociada a las lesiones de la lengua (riesgo relativo = 1,87; IC: 1,11, 3,17). La revisión mostró que el tabaquismo y el consumo de alcohol continuados después del diagnóstico no tuvieron ningún efecto sobre la transformación maligna. Es probable que este hallazgo se deba al número limitado de estudios que contienen información sobre el tabaquismo y el consumo de alcohol y a la heterogeneidad notificada entre los dos estudios con datos sobre el tabaquismo. Además, aunque la displasia oral es infrecuente en los no consumidores de tabaco y alcohol, un estudio de Jaber1 descubrió que la displasia oral puede desarrollarse en personas que nunca han consumido tabaco o alcohol, lo que sugiere que pueden existir factores de riesgo distintos del alcohol y el tabaco.

El trabajo también descubrió que el sexo es un factor de riesgo para la displasia oral, teniendo las mujeres un riesgo mayor que los hombres. Aunque este hallazgo carecía de significación estadística, está en consonancia con los resultados de otros estudios.1, 2 Lan y sus colegas2 informaron de que el riesgo de displasia leve-moderada y grave era 2,40 y 3,11 veces mayor, respectivamente, en las mujeres que en los hombres. También informaron de que la transformación maligna de la leucoplasia oral está correlacionada con el tipo clínico y los síntomas. Así, el riesgo de displasia grave y de cáncer oral de la leucoplasia moteada (4,50 veces), ulcerosa (5,63 veces) y verrugosa (4,09 veces) era mucho mayor que el de la leucoplasia homogénea. Además, el riesgo de displasia grave y de cáncer oral en la leucoplasia con síntomas fue 4,38 veces mayor que sin síntomas.2

Los resultados de este metanálisis deben interpretarse con precaución debido al pequeño número de estudios incluidos, su calidad limitada y la heterogeneidad en cuanto a diseño, criterios de inclusión, población de pacientes, tratamiento, duración del seguimiento y análisis de los factores de riesgo de los pacientes. Además, la revisión sistemática mostró una clara falta de ensayos controlados aleatorios que examinaran diferentes protocolos de tratamiento y seguimiento quirúrgicos. El metaanálisis utilizó datos publicados en lugar de datos originales de los pacientes, ya que muchos de los estudios se realizaron en las décadas de 1970 y 1980. Debido a estas limitaciones, el trabajo no pudo determinar que las lesiones displásicas de mayor grado se transformaran antes. Además, las limitaciones impidieron la capacidad de realizar análisis de subgrupos, especialmente para el TMT y los factores de riesgo clínicos. A pesar de ello, los autores lograron combinar los relativamente escasos datos disponibles para proporcionar una mejor comprensión de la patología de la displasia oral.

En consecuencia, se requiere más investigación en esta área. Dado el mal pronóstico asociado a la leucoplasia oral y las dificultades para distinguirla de las lesiones cancerosas, existe una necesidad urgente de explorar los determinantes moleculares y las vías de señalización críticas que subyacen a la transformación maligna del tejido precanceroso en canceroso. Unos marcadores precisos permitirían orientar estas lesiones hacia un tratamiento más agresivo y un seguimiento más estrecho. Smith et al. informaron de que la survivina, la MMP 9 y el contenido de ADN son marcadores potenciales de un mayor riesgo de progresión de la displasia oral a cáncer.3 Además, un estudio de Gouvêa y sus colegas centrado en la leucoplasia verrugosa proliferativa, un tipo distinto y agresivo de leucoplasia oral, observó que la alta inmunoexpresión de Mcm-2 y Mcm-5 en la displasia leve y moderada podría ser útil para predecir la transformación maligna.4 A pesar de estos hallazgos, los marcadores tumorales no se han utilizado hasta ahora en el diagnóstico rutinario y su utilidad en la predicción del riesgo de transformación maligna sigue siendo desconocida.

En el caso de pacientes con leucoplasia oral con infección por cándida, Cao et al. informaron de que la infección por cándida puede ser uno de los factores más importantes para inducir la displasia oral y la transformación maligna de la leucoplasia oral. Por lo tanto, se deben realizar cultivos de saliva en los pacientes con leucoplasia oral para comprobar la existencia de infecciones por cándida.5

Hasta la fecha, no hay pruebas de un tratamiento eficaz para prevenir la transformación maligna de la leucoplasia. Los tratamientos quirúrgicos pueden ser eficaces en la resolución de las lesiones: sin embargo, las recaídas y los efectos adversos son frecuentes. Estos incluyen la pérdida de función, el aumento de la morbilidad y la posible necesidad de procedimientos reconstructivos. Es necesario investigar en el futuro para identificar tratamientos menos invasivos y más eficaces. Un informe de Huff et al. describió un enfoque novedoso para el tratamiento de la displasia oral leve mediante crioterapia con nitrógeno líquido.6 Cabe destacar, sin embargo, que la posible eficacia de intervenciones menos invasivas, como el tratamiento con láser y la crioterapia, aún no se ha estudiado mediante un ensayo controlado aleatorio. Mientras tanto, los pacientes con leucoplasia oral siguen necesitando una vigilancia continua, especialmente en el caso de las lesiones displásicas de alto grado, incluso tras la escisión quirúrgica.