Presentación del caso

Una mujer de 81 años de edad, diestra, con un historial médico significativo de enfermedad arterial coronaria, hipertensión y taquicardia paroxística supraventricular, acudió inicialmente a la sala de urgencias tras sufrir una caída en su casa. La paciente negó cualquier síntoma prodrómico previo a la caída. Negó haber perdido el conocimiento y no estaba segura de que hubiera habido un impacto en la cabeza. En el momento de la presentación, estaba alerta y no tenía ningún déficit neurológico. Su presión arterial era de 126/91 y la frecuencia cardíaca de 100. Se le insertó un catéter intravenoso periférico y se le administró un bolo de solución salina normal. Su hijo recuerda que ella estaba en posición sentada durante la colocación del acceso intravenoso. Un minuto después de la inserción de la línea y el inicio de los fluidos, ella desarrolló repentinamente una mirada perdida con una versión de la cabeza hacia la izquierda. Esto fue seguido por la elevación tónica y la flexión de su brazo derecho por encima de su cabeza con la extensión hacia afuera del brazo izquierdo. Los síntomas duraron de 2 a 3 minutos, seguidos de un período prolongado de confusión. Debido a la preocupación por las convulsiones, se le administró 2 mg de lorazepam y se cargó con 1500 mg de levetiracetam. Poco después, desarrolló una insuficiencia respiratoria hipóxica y posteriormente requirió intubación. Se realizó una tomografía computarizada craneal emergente sin contraste, que mostró aire en los surcos parieto-occipitales derechos, así como en la fisura silviana (Figura 1A y 1B). El calvario estaba intacto, sin fracturas. Fue trasladada a nuestro hospital terciario para recibir más cuidados. El ECG en el momento del traslado no mostraba cambios preocupantes. La repetición de la tomografía computarizada de la cabeza realizada 5 horas después de la convulsión inicial demostró el borrado del sulcal y la resolución de los émbolos de aire en la región parieto-occipital derecha (Figura 1C y 1D). Otra tomografía computarizada craneal 18 horas después mostró hipodensidades en los lóbulos occipital y temporal derechos. La resonancia magnética cerebral confirmó el infarto agudo (figura 2). La angiografía por resonancia magnética no mostró aterosclerosis intracraneal ni estenosis significativas en el sistema carotídeo o vertebrobasilar. El videoelectroencefalograma mostró un estado epiléptico parieto-temporal derecho, y se aumentó el levetiracetam de 500 mg dos veces al día a 1000 mg dos veces al día. Su ecocardiograma transtorácico del día siguiente mostró una leve elevación de la presión sistólica del ventrículo derecho. No demostró una derivación intracardíaca. Sin embargo, un ecocardiograma transtorácico anterior sugería la presencia de un pequeño foramen oval permeable. La paciente mejoró clínicamente en el transcurso de una semana una vez que se controlaron sus convulsiones. Su estado respiratorio se estabilizó y fue extubada a los pocos días. En el momento del alta a un centro de rehabilitación de agudos, tenía una hemianopsia homónima izquierda residual y una leve debilidad en la extremidad superior izquierda. Los déficits persistían cuando se la volvió a examinar 2 meses después del alta.

Patofisiología de la embolia aérea cerebral

Existen muchos mecanismos para que el aire entre en el sistema vascular. El aire puede entrar directamente en el lecho arterial, normalmente por un traumatismo torácico o abdominal, o ser introducido iatrogénicamente durante procedimientos médicos. Por otra parte, los émbolos venosos también pueden entrar en el sistema arterial a través de derivaciones intracardíacas (p. ej., foramen oval permeable o comunicación interauricular) o derivaciones intrapulmonares (p. ej., malformación/fístula arteriovenosa). En raras ocasiones, los émbolos aéreos venosos pueden llegar al sistema arterial a través de una filtración incompleta por parte de los capilares pulmonares.1 Numerosos procedimientos pueden provocar una embolia aérea venosa. Algunos ejemplos son la colocación de una vía central, la colocación de una vía de hemodiálisis, la inyección de contraste intravenoso, la colocación de un marcapasos/desfibrilador o la ablación cardíaca por radiofrecuencia. En raras ocasiones, la colocación de una vía intravenosa periférica puede ser la causante, como se ilustra en el caso descrito anteriormente. Es importante señalar que los pacientes también son susceptibles de sufrir una entrada de aire venoso durante la retirada del catéter o la vía intravenosa. La embolia de aire venoso puede formarse durante procedimientos neuroquirúrgicos y otorgantes, especialmente en el caso de pacientes colocados en la posición de Fowler, en la que los pacientes están sentados en posición semierguida durante los procedimientos quirúrgicos.2 La embolia de aire también puede producirse con procedimientos endoscópicos, como la endoscopia gastrointestinal superior, lo que se cree que se debe a la excesiva insuflación de aire que se requiere durante la endoscopia, lo que da lugar a un barotraumatismo en las arterias y las venas.3 La biopsia pulmonar percutánea también es otra causa notificada de embolia de aire. Curiosamente, aunque el estudio de burbujas agitadas durante el ecocardiograma transtorácico puede ayudar a detectar derivaciones de derecha a izquierda, también puede ser una fuente de embolia aérea.4

El barotraumatismo causado por una presión positiva excesiva en las vías respiratorias en pacientes ventilados puede provocar la entrada de aire arterial o venoso. El síndrome de descompresión de los buceadores de aguas profundas también puede provocar una embolia de aire. La presión ambiental es lineal a la profundidad de inmersión. El aire inhalado en las profundidades marinas se encuentra a una presión mucho mayor que la de la superficie. Durante el ascenso rápido sin realizar las paradas de descompresión necesarias, el aire puede expandirse rápidamente provocando barotrauma en los tejidos corporales no distensibles (como el oído medio y los senos paranasales) y en los tejidos corporales distensibles (como el intestino y los pulmones).1

Cuando las burbujas de aire entran en el sistema arterial, pueden causar lesiones, ya sea por oclusión de los vasos arteriales causando un infarto isquémico, o a través de una lesión endotelial directa que conduce a la liberación de mediadores inflamatorios, la activación de la cascada del complemento y la formación de trombos in situ, exacerbando así la isquemia.

Una propiedad única e importante del aire que difiere de un émbolo de masa sólida es su capacidad para viajar retrógradamente en contra de la dirección del flujo sanguíneo. Esto es el resultado de que las burbujas de gas asciendan en la sangre debido a su menor gravedad específica (Figura 3). En la mayoría de los casos, la presión circulatoria es mayor que la presión atmosférica y el aire no entra en el torrente sanguíneo. Sin embargo, en las venas situadas por encima del nivel del corazón, la presión atmosférica puede ser mayor. Esto permite que el aire entre en el torrente sanguíneo y ascienda en contra de la gravedad, provocando una oclusión venosa cerebral y un infarto que no sigue las distribuciones definidas por los territorios arteriales típicos.5,6 Debido a esta tendencia al ascenso antigravitatorio del aire, los pacientes deben colocarse en la posición de Trendelenburg (con la cabeza hacia abajo) cuando se coloquen o retiren las vías centrales de las venas subclavias y yugulares. El movimiento retrógrado dentro del sistema venoso probablemente explica por qué el paciente mencionado anteriormente tenía un infarto que abarcaba las arterias cerebrales derecha y posterior a pesar de la ausencia de una derivación derecha-izquierda considerable.

Presentaciones de la embolia aérea cerebral

La embolia aérea vascular se manifiesta principalmente con secuelas cardiovasculares, pulmonares y neurológicas.7 Los síntomas neurológicos comunes incluyen alteración del estado mental, coma, así como déficits focales parecidos a los del ictus y convulsiones. Esto puede ocurrir de forma secundaria al colapso cardiovascular debido a la reducción del gasto cardíaco y la subsiguiente hipoperfusión cerebral o la oclusión directa de la arteria/vena cerebral por las burbujas de aire. La embolia aérea cerebral debe sospecharse cuando un paciente desarrolla de forma aguda déficits neurológicos tras un acontecimiento que podría permitir la entrada de aire en el sistema circulatorio, tal y como se ha mencionado anteriormente.

Manejo agudo y prevención de la embolia aérea cerebral

El tratamiento inmediato de la embolia aérea cerebral consiste en identificar la fuente de entrada de aire, que debe eliminarse inmediatamente. El paciente debe colocarse en posición de cabeza abajo/Trendelenburg y decúbito lateral izquierdo (posición de Durant). El objetivo es atrapar el aire en la aurícula y el ventrículo derechos, minimizando así la entrada de émbolos de aire en el tracto de salida del ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Esta maniobra no sólo evita el flujo cefálico de los émbolos, sino que también mantiene la sangre del ventrículo izquierdo alejada de los ostia coronarios, evitando así el infarto de miocardio. Debe iniciarse un alto flujo de oxígeno para ayudar a minimizar la isquemia y acelerar la reducción del tamaño de las burbujas de aire. Cuando esté disponible, se debe ofrecer oxigenación hiperbárica. En comparación con el aire ambiente, que contiene un 79% de nitrógeno y óxido nitroso en el gas anestésico, se recomienda la suplementación con oxígeno al 100%, ya que el oxígeno es 34 veces más soluble que el nitrógeno en la sangre. El oxígeno saturado en la sangre ayuda a desplazar el nitrógeno de los émbolos de aire (Figura 3). La mayor presión proporcionada por la cámara hiperbárica aumenta aún más la solubilidad del gas en el plasma.8 La reanimación cardiopulmonar puede ser necesaria en función de la gravedad de los síntomas del paciente. Si procede, se puede intentar aspirar y eliminar directamente las burbujas de aire a través de los catéteres venosos centrales disponibles.9

En última instancia, la embolia aérea cerebral suele ser una afección iatrogénica y prevenible. Los pacientes deben ser colocados correctamente durante la colocación y retirada de la vía invasiva. Además, se les debe instruir para que realicen la maniobra de valsalva durante la retirada de la vía. Incluso con la colocación intravenosa rutinaria y las infusiones de fluidos, como en nuestro paciente, se debe tener cuidado para evitar la entrada accidental de aire en la circulación. La monitorización con ecocardiograma transtorácico o transesofágico de la embolia aérea venosa debe realizarse en los casos quirúrgicos con alto riesgo de desarrollar embolia aérea cerebral. En estos procedimientos de alto riesgo, también deben evitarse los anestésicos que contengan óxido nitroso, ya que pueden potenciar el desarrollo de embolias aéreas. En los pacientes ventilados mecánicamente, la presión positiva en la vía aérea debe minimizarse adecuadamente para prevenir el barotrauma pulmonar.

Pronóstico de la embolia aérea cerebral

Aunque en el pasado se informó de una mortalidad y morbilidad de la embolia aérea cerebral de entre el 80% y el 90% de los pacientes, las series de casos recientes demostraron tasas significativamente menores con el reconocimiento temprano y la disponibilidad de opciones de tratamiento. Una serie de casos publicada en 2010 descubrió que los pacientes con embolia aérea cerebral que fueron tratados con oxigenación hiperbárica tenían una tasa de mortalidad a un año de aproximadamente el 21%. El 43% de los pacientes tenía déficits neurológicos residuales en el momento del alta de la unidad de cuidados intensivos. Los déficits señalados incluyen restricción del campo visual (16%), estados vegetativos persistentes (9%), déficits motores focales (7%), problemas cognitivos (7%) y convulsiones (4%). A los 6 meses, el 75% de los supervivientes presentaban una discapacidad leve o nula.10

Notas al pie