El filgrastim, un factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) humano recombinante, tiene una actividad biológica idéntica a la del G-CSF humano endógeno, pero difiere en que contiene un residuo de metionina N-terminal y no está glicosilado. Estimula principalmente la activación, la proliferación y la diferenciación de las células progenitoras de neutrófilos y se ha evaluado en el tratamiento de pacientes con diversas afecciones neutropénicas, tanto iatrogénicas como relacionadas con la enfermedad. Dos estudios comparativos han demostrado que la administración profiláctica de filgrastim 230 microgramos/m2/día reduce significativamente la incidencia, la duración y la gravedad de la neutropenia en pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas no tratado previamente que reciben quimioterapia a dosis estándar con CDE (ciclofosfamida, doxorrubicina más etopósido). Paralelamente a la mejora de la neutropenia, la incidencia de neutropenia febril se redujo significativamente en un 50% y las tasas de hospitalización y las necesidades de antibióticos intravenosos disminuyeron en un 35 y un 50%. Dado que no todos los pacientes que reciben quimioterapia de dosis estándar corren el riesgo de sufrir complicaciones infecciosas, el uso profiláctico de filgrastim puede reservarse para aquellos pacientes que hayan desarrollado neutropenia febril durante un ciclo anterior del mismo régimen. Esta estrategia puede resultar menos costosa, aunque el ahorro potencial debe sopesarse con un mayor riesgo de morbilidad del paciente y una menor calidad de vida. Cuando se combina con la terapia antibiótica intravenosa estándar, el filgrastim disminuye aún más la morbilidad en pacientes con neutropenia febril establecida y puede tener un impacto positivo en los costes globales del tratamiento al acortar la duración de la hospitalización. La atención se centra en el uso de factores de crecimiento hematopoyético para apoyar la intensificación de la dosis de quimioterapia con vistas a mejorar los resultados del tratamiento en pacientes con tumores quimiorresistentes. El filgrastim, utilizado por sí solo, permite aumentar modestamente la intensidad de la dosis y/o escalar la dosis de algunos regímenes de quimioterapia de dosis estándar. Además, el fármaco ha demostrado ser útil como complemento de la quimioterapia mieloablativa seguida de un rescate de células madre con trasplante autólogo de médula ósea y/o células progenitoras de sangre periférica. Sin embargo, el impacto de estos enfoques de intensificación de dosis en la supervivencia está por determinar en estudios clínicos bien controlados. El filgrastim es eficaz para aumentar el recuento de neutrófilos y disminuir la morbilidad en pacientes con neutropenia crónica grave, incluido el síndrome de Kostmann, y en la neutropenia idiopática y cíclica. Además, el filgrastim ha acelerado la recuperación de neutrófilos en pacientes con agranulocitosis idiosincrásica inducida por fármacos. Los datos disponibles indican que el filgrastim es generalmente bien tolerado. La reacción adversa más frecuente es el dolor óseo medular de leve a moderado, comunicado por aproximadamente el 20% de los pacientes, aunque generalmente puede controlarse con analgésicos simples sin necesidad de interrumpir el tratamiento.(RESUMEN TRUNCADO A 400 PALABRAS)