La fisiopatología de la insuficiencia cardíaca implica cambios en :

La disfunción cardíaca precipita cambios en la función vascular, el volumen sanguíneo y el estado neurohumoral. Estos cambios sirven como mecanismos compensatorios para ayudar a mantener el gasto cardíaco (principalmente por el mecanismo de Frank-Starling) y la presión arterial (por vasoconstricción sistémica). Sin embargo, estos cambios compensatorios a lo largo de meses y años pueden empeorar la función cardíaca. Por ello, algunos de los tratamientos más eficaces para la insuficiencia cardíaca crónica implican la modulación de factores no cardíacos, como las presiones arteriales y venosas, mediante la administración de fármacos vasodilatadores y diuréticos.

Función cardíaca

En general, los cambios en la función cardíaca asociados a la insuficiencia cardíaca dan lugar a una disminución del gasto cardíaco. Esto resulta de una disminución del volumen sistólico que se debe a una disfunción sistólica, a una disfunción diastólica o a una combinación de ambas. En resumen, la disfunción sistólica es el resultado de una pérdida de inotropía intrínseca (contractilidad), que puede estar causada por alteraciones en los mecanismos de transducción de señales responsables de regular la inotropía. La disfunción sistólica también puede ser el resultado de la pérdida de músculo viable y en contracción, como ocurre tras un infarto agudo de miocardio. La disfunción diastólica se refiere a las propiedades diastólicas del ventrículo y se produce cuando el ventrículo se vuelve menos flexible (es decir, más «rígido»), lo que afecta al llenado ventricular. La reducción del llenado del ventrículo da lugar a una menor eyección de sangre. Tanto la disfunción sistólica como la diastólica dan lugar a una mayor presión diastólica final del ventrículo, que sirve de mecanismo compensatorio al utilizar el mecanismo de Frank-Starling para aumentar el volumen sistólico. En algunos tipos de insuficiencia cardíaca (por ejemplo, la miocardiopatía dilatada), el ventrículo se dilata anatómicamente, lo que ayuda a normalizar las presiones de precarga al acomodar el aumento del volumen de llenado.

Las intervenciones terapéuticas para mejorar la función cardíaca en la insuficiencia cardíaca incluyen el uso de fármacos cardioestimulantes (por ejemplo beta-agonistas y digitálicos) que estimulan la frecuencia cardíaca y la contractilidad, y fármacos vasodilatadores que reducen la poscarga ventricular y, por tanto, mejoran el volumen sistólico.

Estado neurohumoral

Durante la insuficiencia cardíaca se producen respuestas neurohumorales. Éstas incluyen la activación de los nervios simpáticos y del sistema renina-angiotensina, y el aumento de la liberación de la hormona antidiurética (vasopresina) y del péptido natriurético auricular. El efecto neto de estas respuestas neurohumorales es producir vasoconstricción arterial (para ayudar a mantener la presión arterial), constricción venosa (para aumentar la presión venosa) y aumento del volumen sanguíneo para incrementar el llenado ventricular. En general, estas respuestas neurohumorales pueden considerarse mecanismos compensatorios, pero también pueden agravar la insuficiencia cardíaca al aumentar la poscarga ventricular (que deprime el volumen sistémico) y aumentar la precarga hasta el punto de producirse congestión y edema pulmonar o sistémico. Por lo tanto, es importante comprender la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca porque sirve de base para la intervención terapéutica.

También hay pruebas de que otros factores como el óxido nítrico y la endotelina (ambos aumentados en la insuficiencia cardíaca) pueden desempeñar un papel en la patogénesis de la insuficiencia cardíaca.

Algunos tratamientos farmacológicos para la insuficiencia cardíaca implican la atenuación de los cambios neurohumorales. Por ejemplo, se ha demostrado que ciertos betabloqueantes proporcionan un beneficio significativo a largo plazo, probablemente porque bloquean los efectos de la excesiva activación simpática en el corazón. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, los bloqueadores de los receptores de la angiotensina y los antagonistas de los receptores de la aldosterona se utilizan habitualmente para tratar la insuficiencia cardíaca mediante la inhibición de las acciones del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Función vascular sistémica

Para compensar la reducción del gasto cardíaco durante la insuficiencia cardíaca, los mecanismos de retroalimentación del organismo intentan mantener la presión arterial normal mediante la constricción de los vasos de resistencia arterial a través de la activación del sistema nervioso simpático adrenérgico, aumentando así la resistencia vascular sistémica. Las venas también se constriñen para elevar la presión venosa. Los barorreceptores arteriales son componentes importantes de este sistema de retroalimentación, especialmente en la insuficiencia cardíaca aguda. La activación humoral, en particular el sistema renina-angiotensina y la hormona antidiurética (vasopresina) también contribuyen a la vasoconstricción sistémica.

El aumento de la actividad simpática y el incremento de la angiotensina II circulante y de la vasopresina contribuyen a un aumento de la resistencia vascular sistémica. Los fármacos que bloquean algunos de estos mecanismos, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina, mejoran el volumen sistémico ventricular al reducir la poscarga del ventrículo. Los fármacos vasodilatadores, como la hidralazina y el nitroprusiato sódico, también se utilizan para reducir la poscarga del ventrículo y, por tanto, mejorar el gasto cardíaco.

Volumen sanguíneo

En la insuficiencia cardíaca, se produce un aumento compensatorio del volumen sanguíneo que sirve para aumentar la precarga ventricular y, por tanto, mejorar el volumen sistólico mediante el mecanismo de Frank-Starling. El volumen sanguíneo aumenta por varios factores. La reducción de la perfusión renal provoca una disminución de la diuresis y una retención de líquidos. Además, la combinación de una perfusión renal reducida y la activación simpática de los riñones estimula la liberación de renina, activando así el sistema renina-angiotensina. Esto, a su vez, aumenta la secreción de aldosterona. También se produce un aumento de la arginina vasopresina circulante (hormona antidiurética) que contribuye a la retención renal de agua. El resultado final de la activación humoral es un aumento de la reabsorción renal de sodio y agua. El aumento resultante del volumen sanguíneo ayuda a mantener el gasto cardíaco; sin embargo, el aumento de volumen puede ser perjudicial porque eleva las presiones venosas, lo que puede provocar un edema pulmonar y sistémico. Cuando el edema se produce en los pulmones, puede provocar disnea de esfuerzo (falta de aire durante el esfuerzo). Por lo tanto, la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca son tratados con fármacos diuréticos para reducir el volumen sanguíneo y las presiones venosas con el fin de reducir el edema.

Integración de los cambios cardíacos y vasculares

Como se ha descrito anteriormente, tanto la insuficiencia cardíaca sistólica como la diastólica provocan cambios en la resistencia vascular sistémica, el volumen sanguíneo y las presiones venosas. Estos cambios pueden examinarse gráficamente mediante las curvas de función cardíaca y vascular que se muestran a la derecha. La disminución del rendimiento cardíaco provoca un desplazamiento hacia abajo de la pendiente de la curva de función cardíaca. Esto, por sí solo, conduciría a un aumento de la presión auricular derecha o de la presión venosa central (punto B), así como a una gran disminución del gasto cardíaco. El aumento del volumen sanguíneo y la venoconstricción (disminución de la distensibilidad venosa) provocan un desplazamiento paralelo hacia la derecha de la curva de función vascular sistémica (punto C). Como la resistencia vascular sistémica también aumenta, la pendiente de la curva de función vascular se desplaza hacia abajo (punto D). Estos cambios en la función vascular, junto con el desplazamiento hacia abajo de la curva de función cardíaca, dan lugar a un gran aumento de la presión auricular derecha o venosa central (punto D), que ayuda a compensar parcialmente el gran descenso del gasto cardíaco que se produciría en ausencia de las respuestas vasculares sistémicas (punto B). Por lo tanto, las respuestas sistémicas (constricción vascular y aumento del volumen sanguíneo) ayudan a compensar la pérdida de rendimiento cardíaco; sin embargo, estas respuestas compensatorias provocan un gran aumento de la presión venosa que puede provocar un edema. Además, el incremento de la resistencia vascular sistémica aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo, lo que puede deprimir aún más su rendimiento.

Revisado el 30/06/2015