Le système rénine-angiotensine et l’ion potassium sont les principaux régulateurs de la sécrétion d’aldostérone, tandis que l’ACTH et d’autres peptides POMC, l’ion sodium, la vasopressine, la dopamine, l’ANP, les agents α-adrénergiques, la sérotonine et la somatostatine sont des modulateurs mineurs1,2. La rénine clive l’angiotensinogène, qui est synthétisé par le foie pour produire l’angiotensine I. L’angiotensine I est, à son tour, rapidement clivée par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) dans les poumons et d’autres tissus pour former l’angiotensine II. L’angiotensine II stimule la sécrétion d’aldostérone et la vasoconstriction. Les facteurs qui diminuent le flux sanguin rénal, tels que l’hémorragie, la déshydratation, la restriction en sel, la posture verticale et le rétrécissement des artères rénales, augmentent les niveaux de rénine qui, à leur tour, augmentent les niveaux d’aldostérone. En revanche, les facteurs qui augmentent la pression artérielle, tels que la consommation élevée de sel, les vasoconstricteurs périphériques et la position couchée, diminuent les taux de rénine et d’aldostérone.3 L’aldostérone favorise le transport actif du sodium et l’excrétion du potassium.
L’hypokaliémie augmente et l’hyperkaliémie diminue la libération de rénine.1 Le potassium augmente également directement la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien et l’aldostérone abaisse ensuite le potassium sérique en stimulant son excrétion par le rein. Un apport élevé en potassium alimentaire augmente l’aldostérone plasmatique et renforce la réponse de l’aldostérone à une perfusion ultérieure de potassium ou d’angiotensine II.3
Les conditions de déficit en aldostérone se présentent généralement avec des anomalies électrolytiques, y compris un degré variable d’hyponatrémie, d’hyperkaliémie et d’acidose métabolique.1,2,4 Le déficit congénital en aldostérone se caractérise par une croissance médiocre dans l’enfance et des symptômes minimes chez les adultes. Les nourrissons souffrent généralement de déshydratation récurrente, de perte de sel et d’un retard de croissance. Ces symptômes sont généralement présents dans les trois premiers mois de la vie. Une urémie modeste avec un taux de créatinine normal reflète une déshydratation en présence d’une fonction rénale intrinsèquement normale. L’activité rénine plasmatique est invariablement élevée.
L’hypoaldostéronisme peut survenir dans toute affection entraînant une destruction ou un dysfonctionnement de la glande surrénale.1,2,4 Ces affections comprennent l’insuffisance surrénale primaire, l’hypoplasie surrénale congénitale, le déficit isolé en minéralocorticoïdes, le déficit secondaire acquis en aldostérone (hypoaldostéronisme hyporéninémique) et le déficit primaire acquis en aldostérone. L’hypoaldostéronisme hyporéninémique est la forme la plus courante d’hypoaldostéronisme isolé et est causé par une libération insuffisante de rénine par le rein. Les hypoaldostéronismes congénitaux causés par des défauts enzymatiques héréditaires dans la biosynthèse de l’aldostérone sont rares. Le déficit en corticostérone méthyloxidase I (CMO I) est associé à des taux sériques élevés de corticostérone et à de faibles taux de 18-hydroxy-corticostérone et d’aldostérone. Le déficit en corticostérone méthyloxidase II (CMO II) produit des taux élevés de 18-hydroxy-corticostérone, le précurseur immédiat de l’aldostérone. L’hypoaldostéronisme primaire acquis peut être provoqué par l’administration d’héparine. De même, les patients en hypotension persistante, gravement malades, souffrant de septicémie, de pneumonie, de péritonite, de cholangite et d’insuffisance hépatique peuvent présenter des concentrations plasmatiques d’aldostérone anormalement basses par rapport à une activité rénine plasmatique élevée.
L’hyperaldostéronisme primaire, également appelé syndrome de Conn, est causé par la surproduction d’aldostérone par l’une ou les deux glandes surrénales1,2. Historiquement, l’aldostéronisme primaire était considéré comme une cause peu fréquente d’hypertension ; cependant, des études récentes indiquent que 10 à 15 % des cas sont associés à un hyperaldostéronisme primaire.5 L’hyperaldostéronisme secondaire est relativement fréquent et peut survenir à la suite de toute affection qui diminue le flux sanguin vers les reins (c’est-à-dire une sténose de l’artère rénale), diminue la pression artérielle ou abaisse les taux de sodium plasmatique. L’hyperaldostéronisme secondaire peut également être observé en cas de cirrhose, d’insuffisance cardiaque congestive et de toxémie gravidique.
L’hyperaldostéronisme augmente la réabsorption du sodium et la perte de potassium par les reins, ce qui entraîne un déséquilibre électrolytique.1,6 L’affection peut être asymptomatique, bien qu’une faiblesse musculaire puisse survenir si les taux de potassium sont très bas. Plusieurs études ont suggéré que des taux d’aldostérone élevés prédisent le développement d’une pression artérielle élevée chez les sujets normotendus7 et qu’une action accrue de l’aldostérone contribue à l’hypertension, à la fibrose cardiovasculaire et à l’hypertrophie cardiaque6-8
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