Aspirine et asthme

Abstrait et introduction

Abstrait

L’aspirine est non seulement l’un des médicaments les mieux documentés au monde, mais aussi l’un des plus utilisés de tous les temps. En plus de son rôle d’analgésique, l’aspirine est de plus en plus utilisée dans la prophylaxie des cardiopathies ischémiques et des accidents vasculaires cérébraux. La prévalence de l’intolérance à l’aspirine est d’environ 5 à 6 %. Jusqu’à 20 % de la population asthmatique est sensible à l’aspirine et à d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et présente une triade de rhinite, sinusite et asthme lorsqu’elle est exposée aux médicaments incriminés. Ce syndrome est appelé asthme induit par l’aspirine (AIA). La pathogenèse de l’AIA a impliqué les voies de la lipoxygénase (LO) et de la cyclooxygénase (COX). En inhibant la voie de la COX, l’aspirine détourne les métabolites de l’acide arachidonique vers la voie de la LO. Cela entraîne également une diminution des niveaux de prostaglandine (PG) E2, la PG anti-inflammatoire, ainsi qu’une augmentation de la synthèse des cystéinyl-leucotriènes (LT). Des données suggèrent que les patients atteints d’AIA présentent une activité accrue de la LTC4 synthase, l’enzyme limitant la vitesse de synthèse des cystéinyl-LT, dans leurs échantillons de biopsie bronchique, faisant ainsi pencher la balance en faveur de l’inflammation. Les médicaments modificateurs des LT sont efficaces pour bloquer la bronchoconstriction provoquée par l’aspirine et sont utilisés dans le traitement de cette affection. La désensibilisation à l’aspirine joue un rôle dans la prise en charge de l’AIA, en particulier chez les patients qui ont besoin d’une prophylaxie contre les maladies thromboemboliques, l’infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux. Cette revue couvre les dernières connaissances sur la pathogenèse, les caractéristiques cliniques et la gestion de l’AIA.

Introduction

Un siècle s’est écoulé depuis que Felix Hoffmann, un chimiste allemand, a développé l’aspirine comme traitement pour l’arthrite de son père. Depuis lors, l’aspirine, ou acide acétylsalicylique (ASA), est restée l’un des analgésiques les plus sûrs, les moins chers et les plus consommés au monde. Aux États-Unis, la consommation annuelle d’aspirine est d’environ 80 milliards de comprimés, tandis qu’au Royaume-Uni, elle est d’environ 100 tonnes. Outre ses propriétés analgésiques et antipyrétiques, l’aspirine possède également une activité antiplaquettaire et est, par conséquent, utilisée dans la prophylaxie des thromboembolies, la prévention des accidents ischémiques transitoires et la réduction du risque de morbidité et de mortalité chez les patients souffrant d’angine instable et d’infarctus du myocarde.

L’association entre la sensibilité à l’aspirine, l’asthme et la polypose nasale a été décrite pour la première fois par Widal et al en 1922. L’asthme induit par l’aspirine (AIA) désigne le développement d’une bronchoconstriction chez les personnes asthmatiques après l’ingestion d’aspirine. Ce syndrome englobe les symptômes classiques de la rhinoconjonctivite chronique, des polypes nasaux et de l’asthme apparenté à une infection respiratoire virale prolongée. Chez les patients atteints d’AIA, les symptômes aigus se superposent à un fond d’asthme chronique sévère. Les crises peuvent être précipitées après l’ingestion de petites quantités d’aspirine ou d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). La prévalence de l’AIA dans la communauté n’est pas certaine, mais les patients atteints d’AIA constituent environ 10 à 20 % de la population asthmatique, et l’AIA est plus fréquente chez les femmes. Une étude finlandaise a montré une intolérance globale à l’aspirine de 5,7% et une prévalence de l’AIA de 1,2%. Au cours des dernières années, la pathogenèse et la prise en charge de l’AIA ont été mieux comprises. Cette revue discute des caractéristiques cliniques, des mécanismes pathogéniques et de la prise en charge de l’AIA.

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