L’utilisation indiscriminée du terme populaire « shin splints » a entraîné une confusion sur les véritables complexités des douleurs aux jambes liées à l’exercice chez les athlètes, qui peuvent inclure le syndrome de stress tibial médial, le syndrome du compartiment chronique de l’effort, les fractures de stress et les tendinopathies.

Par Mark F. Reinking, PT, PhD, SCS, ATC

La douleur aux jambes liée à l’exercice (ERLP), ou douleur ressentie entre le genou et la cheville et associée à l’activité, se produit chez les athlètes de tous les sports et de tous les âges. Bien que les données épidémiologiques sur les douleurs aux jambes liées à l’exercice soient limitées dans les populations d’athlètes, elles montrent systématiquement qu’il s’agit d’une affection courante dont la fréquence est la plus élevée dans les épreuves de course de fond, notamment le cross-country et l’athlétisme. Cependant, des cas d’ERLP ont été signalés dans d’autres sports, notamment le football, le volley-ball, le hockey sur gazon, le basket-ball, la gymnastique et la danse.1

Il y a près d’un siècle, Hutchins2 décrivait un état d’ERLP chez les athlètes de piste qu’il appelait « douleur de pointe ». Cette douleur était liée à l’entraînement en portant des crampons de piste et était localisée le long de la jambe médiane, provoquant une « boiterie du tibia ». Au fil du temps, le terme « shin splints » a été associé aux douleurs de jambe liées à l’exercice (ERLP). L’origine de ce terme n’a pas été clairement identifiée, mais il a été utilisé par certains professionnels de la santé pour décrire une manifestation patho-anatomique spécifique de l’ERLP, par exemple le syndrome de stress tibial médial (MTSS) ou le syndrome du compartiment de l’effort chronique (CECS), et par d’autres comme un terme descriptif générique.

En 1967, Slocum3 a écrit que le syndrome du tibia « désigne un complexe de symptômes caractérisé par une douleur et une gêne dans la partie inférieure de la jambe après une surutilisation répétitive lors de la marche et de la course. » L’American Medical Association (AMA) a défini le syndrome du tibia comme « une douleur et une gêne dans la jambe résultant d’une course répétitive sur une surface dure ou d’une utilisation excessive forcée des fléchisseurs du pied ; le diagnostic doit être limité aux inflammations musculo-tendineuses, à l’exclusion d’une fracture de fatigue ou d’un trouble ischémique ».4 Batt5 a rédigé un examen complet des termes associés aux douleurs de la jambe et a conclu que le syndrome du tibia est un terme générique qui ne fait pas référence à une pathologie spécifique, mais plutôt à la localisation de la douleur. Beck6 a identifié que cette énigme de la terminologie des blessures a retardé l’avancement de la science dans le domaine de l’ERLP, et a suggéré que « l’utilisation continue du terme « shin splints » à des fins de diagnostic ou de recherche est très inappropriée. »

Le terme descriptif générique ERLP comprend les conditions pathoanatomiques du MTSS, du CECS, des fractures de stress, des tendinopathies, des syndromes de piégeage nerveux et des syndromes vasculaires. Parmi ces affections, les MTSS, les fractures de stress, les CECS et les tendinopathies sont les plus courantes1, les affections vasculaires et nerveuses étant relativement rares chez les athlètes7-9. Une brève revue de ces conditions communes suit pour aider les cliniciens à reconnaître les présentations cliniques communes et uniques de chacune des entités.

Syndrome de stress du tibia médial

Le MTSS a été décrit comme une douleur le long du bord postéro-interne du tibia, typiquement plus prononcée autour de l’intersection des tiers moyen et distal de l’os6. Dans les premiers stades de l’affection, la douleur est généralement présente au début de la séance d’exercice, mais elle peut diminuer pendant la séance et se résorber rapidement avec le repos. L’examen révèle une douleur diffuse le long du bord médial du tibia, un gonflement minime ou nul et aucun symptôme neurologique.10

La source anatomique de la douleur médiale de la jambe dans le STSM a d’abord été considérée comme étant le muscle tibialis posterior.11 Cependant, des études anatomiques12, 13 ont fourni des preuves que le muscle soléaire, son fascia et le fascia crural profond sont probablement responsables de la douleur postéromédiale dans le STSM. La tension sur l’aponévrose du tibia distal est le résultat de la contraction des muscles superficiels et profonds du compartiment postérieur, et cette tension contribue au développement du MTSS.14

Bien que le MTSS ait été décrit comme un état pathologique se produisant à l’intersection de l’aponévrose et de l’os, il existe de plus en plus de preuves que le MTSS implique également des changements dans l’os. Les travaux de Magnusson et al15 ont révélé une densité osseuse tibiale plus faible dans un groupe de footballeurs masculins atteints de TMS, par rapport à un groupe de sujets témoins non sportifs et à un groupe de sujets témoins sportifs. Dans une étude de suivi16, ces chercheurs ont constaté que la densité osseuse inférieure revenait à des niveaux normaux après la disparition des symptômes de la douleur. Franklyn et al17 ont découvert qu’un module de section tibiale inférieur était le meilleur prédicteur du développement du MTSS chez les athlètes masculins et féminins, ce qui suggère clairement que la géométrie de l’os tibial est impliquée dans le développement du MTSS. Beck6 a décrit un continuum « stress-faillite osseuse », le TMS étant le stade précoce du continuum et la fracture de stress le stade avancé.

Il existe très peu de preuves pour soutenir les choix de traitement du TMS ; la plupart des traitements recommandés sont largement basés sur des rapports anecdotiques. Il est certain que le traitement précoce des symptômes du MTSS devrait inclure le repos de l’activité incriminée, des activités d’entraînement croisé et la cryothérapie. D’autres recommandations incluent le renforcement des muscles de la cheville, les étirements et le retour progressif à la course, mais il existe peu de preuves, voire aucune, à l’appui de ces recommandations.6,10 Dans une enquête menée auprès d’athlètes universitaires à qui l’on avait prescrit des orthèses plantaires pour le syndrome de stress tibial médial, la plupart ont déclaré que les orthèses avaient amélioré leur état.18 Loudon et Dolphino19 ont utilisé un modèle de cohorte prospective pour évaluer l’efficacité de la combinaison d’orthèses plantaires disponibles dans le commerce et d’étirements du mollet sur le syndrome de stress tibial médial. Ils ont constaté que les sujets masculins répondaient mieux que les sujets féminins et que les participants présentant des symptômes de plus courte durée répondaient également mieux à l’intervention orthèse-étirement.

Fracture de stress

La fracture de stress du tibia et du péroné est le stade tardif du continuum stress-faillite osseuse. Le remodelage osseux est un processus dynamique, la composante minérale étant constamment remodelée en fonction des contraintes imposées. Dans le cas d’une fracture de stress, un stress microtraumatique répétitif excessif entraîne une résorption minérale osseuse supérieure à la déposition. Les fractures de stress du tibia sont plus fréquentes que celles du péroné, ce qui est cohérent avec les charges tibiales plus importantes lors des activités de mise en charge.21

La présentation typique d’une fracture de stress est l’apparition progressive d’une douleur osseuse lors de la course et du saut ; au début, la douleur diminue avec le repos. La technique de diagnostic de référence pour les fractures de stress est la scintigraphie osseuse à trois phases.22 Dans cette modalité d’imagerie, une fracture de stress est visualisée comme une absorption intense de radiotraceur dans un site focal le long de l’os.

Bennell et Brukner23 ont signalé que les sports à haut risque pour les fractures de stress comprennent la course à pied et le ballet. Johnson, Weiss et Wheeler24 ont suivi les blessures par fracture de stress dans une institution de Division II. Sur les 914 athlètes suivis sur une période de deux ans, 34 fractures de stress ont été constatées chez 24 athlètes. Le site de fracture le plus fréquent était le tibia (13 fractures de stress, neuf chez les athlètes féminines et quatre chez les athlètes masculins). Goldberg et Pecora25 ont recueilli des données sur les fractures de stress chez des athlètes collégiaux sur une période de trois ans. L’incidence annuelle était de 1,9 %, mais ils ont constaté que 67 % des blessures étaient survenues chez des athlètes de première année, ce qui suggère que les changements de volume d’entraînement sont un facteur étiologique potentiel. Les fractures de stress tibiales étaient le deuxième site de fracture de stress le plus fréquent, les métatarses étant le site le plus fréquent.

Une prépondérance de données montre que les athlètes féminines sont plus à risque de fractures de stress que les athlètes masculins20,21,23,26-28. Bennell et al29 ont passé en revue les facteurs de risque de fracture de stress et ont conclu que la triade des athlètes féminines, à savoir le dysfonctionnement menstruel, les troubles de l’alimentation avec restriction de l’apport calorique et la diminution de la densité minérale osseuse, augmentent le risque chez les athlètes féminines.

Dans une revue systématique de la prévention et du traitement des fractures de stress chez les athlètes, Shaffer et Uhl30 ont rapporté que bien qu’aucune preuve de haut niveau ne soutienne des stratégies de prévention, des preuves limitées soutiennent l’utilisation de semelles amortissantes pour la prévention des fractures de stress. À l’heure actuelle, à l’instar de la MTSS, le traitement des fractures de stress tend à être basé sur des preuves anecdotiques accumulées et comprend initialement le repos de l’activité incriminée, la modification de la mise en charge si nécessaire et des activités d’entraînement croisé. Le retour de l’athlète au sport implique une progression graduelle de l’activité avec une surveillance étroite des symptômes de l’athlète.

Syndrome chronique des loges d’effort

Le syndrome chronique des loges d’effort (CECS) est une condition pathoanatomique dans le complexe ERLP qui est particulièrement difficile d’un point de vue diagnostique et thérapeutique. La jambe comporte cinq compartiments (antérieur, latéral, superficiel postérieur, profond postérieur et tibial postérieur) séparés par des couches aponévrotiques inélastiques qui enferment la musculature de la cheville et du pied.31 Pendant l’exercice, il y a une augmentation du volume musculaire dans le compartiment associé, ce qui augmente la pression compartimentale. Chez les sujets normaux, l’augmentation de la pression du compartiment est minime, mais dans le cas d’un athlète atteint de CECS, la pression du compartiment s’élève avec l’exercice au point d’interférer avec la perfusion du compartiment. La cause précise des pressions intracompartimentales élevées n’est pas encore connue, mais on pense qu’elle implique un resserrement des fascias, un gonflement des tissus ou une hypertrophie musculaire.31

Le début du CECS se distingue du MTSS ou de la fracture de stress car l’athlète décrit une douleur qui n’est pas présente au début de la séance d’exercice mais qui commence à un moment prévisible après le début de l’exercice. La douleur se caractérise par une crampe, une sensation de brûlure ou une oppression, et peut ou non disparaître immédiatement après l’exercice. Il peut y avoir des plaintes d’engourdissement distal et de faiblesse des muscles contrôlant la cheville et le pied.31 Le test diagnostique standard pour le CECS est l’étude de la pression compartimentale. Cette étude implique l’utilisation d’un dispositif de mesure de la pression relié à une aiguille qui est insérée dans le compartiment musculaire concerné. Un test positif pour le CECS est une pression intra-compartimentale élevée à l’exercice, bien que la pression au repos puisse également être élevée. Le compartiment antérieur est le site le plus courant des symptômes.31,32

À l’heure actuelle, il existe peu de preuves à l’appui d’un traitement non chirurgical du CECS. Blackman et al33 ont rapporté qu’une combinaison de massage et d’étirement augmentait le travail de dorsiflexion effectué avant l’apparition des symptômes, mais qu’il n’y avait aucun changement dans les pressions intra-compartimentales. Les athlètes souffrant de CECS peuvent nécessiter une fasciotomie compartimentale pour la réduction des symptômes.31,34

Tendinopathie

La quatrième condition pathoanatomique commune causant l’ERLP est la tendinopathie. Les sites courants de douleur tendineuse chez les athlètes se manifestant par une douleur à la jambe comprennent les tendons d’Achille et du tibialis postérieur. Khan, Cook, Taunton et Bonar35 ont proposé que la plupart des tendinopathies soient le résultat d’une tendinose, ou dégénérescence du tendon, plutôt que d’une tendinite, une affection inflammatoire du tendon. Ces auteurs fondent leur affirmation sur des preuves histologiques, qui montrent une absence manifeste de cellules inflammatoires dans les tissus tendineux douloureux. La douleur tendineuse peut également être le résultat d’une ténosynovite (paraténonite), une inflammation de la gaine du tendon.

L’athlète atteint de tendinopathie au stade précoce peut ne ressentir de la douleur qu’après l’exercice, mais lorsque l’affection évolue vers une nature chronique, la douleur survient pendant et après l’exercice et peut devenir constante dans toutes les activités quotidiennes dans le cas d’une tendinopathie au stade avancé36. La localisation de la douleur le long du tendon est variable ; dans certains cas, elle peut se situer au niveau du site d’insertion, dans d’autres cas, elle peut se situer dans la substance moyenne du tendon ou à la jonction muscle-tendon. La douleur tendineuse est aggravée par des tests résistants du muscle impliqué.

Les interventions pour la douleur tendineuse sont également largement basées sur des rapports anecdotiques et des habitudes cliniques. Ces interventions comprennent le repos relatif, l’entraînement croisé, les étirements, les ultrasons, l’iontophorèse, la cryothérapie, l’attelle de contre-force, les orthèses plantaires et les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. À l’heure actuelle, l’intervention non chirurgicale qui a accumulé des preuves de soutien est l’utilisation de l’entraînement de force excentrique.37-43

Facteurs de risque de douleurs aux jambes liées à l’exercice

Dans une revue systématique sur la prévention de l’ERLP,44 les auteurs ont conclu qu’il y a « peu de preuves objectives pour soutenir l’utilisation généralisée de toute intervention existante pour prévenir les shin splints. » L’une des raisons de ce manque de preuves est que les facteurs de risque de l’ERLP ne sont pas bien compris. Au cours des 15 dernières années, j’ai collaboré avec des collègues à l’étude des facteurs de risque de l’ERLP. Nos populations d’étude comprenaient des athlètes de niveau collégial, des athlètes de niveau secondaire et des coureurs communautaires. Dans une première étude sur le MTSS chez les coureurs du secondaire, nous avons constaté qu’une pronation excessive du pied était un facteur de risque de MTSS,45 et cette constatation a été confirmée dans une étude sur les facteurs de risque d’ERLP chez les athlètes féminines du secondaire.46 Cependant, quatre autres études sur les athlètes du secondaire et du collégial n’ont pas confirmé cette relation.47-50 Nous avons examiné d’autres facteurs de risque potentiels, notamment l’âge, le sexe, l’indice de masse corporelle, les années de course, le kilométrage d’entraînement, le rythme de course chez les coureurs, la longueur du muscle du mollet, la fonction menstruelle et les antécédents d’ERLP. Jusqu’à présent, le seul facteur de risque cohérent que nous avons identifié pour l’ERLP chez les athlètes est un épisode antérieur d’ERLP.

En résumé, il est évident à partir de cette revue que malgré la fréquence de l’ERLP chez les athlètes, il y a beaucoup de travail à faire pour mieux comprendre ces conditions. Le développement de stratégies efficaces de prévention et de traitement nécessite une connaissance approfondie des facteurs associés au développement de cette affection. Un autre obstacle à la résolution de ce problème est l’utilisation sans discernement de termes tels que « shin splints », qui peut involontairement conduire les cliniciens à ne pas prendre en compte la complexité des conditions patho-anatomiques qui se manifestent sous la forme d’ERLP. Un examen compétent qui identifie la localisation, la nature et la chronologie des symptômes ainsi que les déficiences neuromusculo-squelettiques est essentiel à l’élaboration d’un traitement approprié. Il est nécessaire d’effectuer des enquêtes continues menant à une meilleure compréhension des conditions patho-anatomiques et à l’identification des facteurs de risque modifiables et non modifiables menant à ces conditions.

Mark F. Reinking, PT, PhD, SCS, ATC, est un professeur associé au département de physiothérapie & entraînement sportif à l’Université Saint Louis à St. Louis, MO.

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