• Décrire les causes biologiques des troubles du spectre de la schizophrénie.
• Décrire les causes psychologiques des troubles du spectre de la schizophrénie.
• Décrivez les causes socioculturelles des troubles du spectre de la schizophrénie.

8.3.1 Biologique

Les études sur les jumeaux et les familles soutiennent systématiquement la théorie biologique. Plus précisément, si un jumeau identique développe la schizophrénie, il y a environ 50 % de chances que l’autre développe également ce trouble au cours de sa vie (Coon &Mitter, 2007). Ce pourcentage tombe à 17 % chez les faux jumeaux. De même, des études familiales ont également mis en évidence des similitudes dans les anomalies cérébrales entre les personnes atteintes de schizophrénie et leurs proches ; plus les similitudes sont nombreuses, plus la probabilité que le membre de la famille ait également développé une schizophrénie est élevée (Scognamiglio & Houenou, 2014).

8.3.1.2 Neurobiologique

Il existe des preuves cohérentes et fiables d’une composante neurobiologique dans la transmission de la schizophrénie. Plus précisément, les études de neuro-imagerie ont révélé une réduction significative des volumes globaux et spécifiques des régions cérébrales, ainsi que de la densité tissulaire des personnes atteintes de schizophrénie par rapport aux témoins sains (Brugger, & Howes, 2017). De plus, il a été prouvé qu’il y avait un élargissement des ventricules ainsi que des réductions de volume dans le lobe temporal médian. Comme vous vous en souvenez peut-être, des structures telles que l’amygdale (impliquée dans la régulation des émotions), l’hippocampe (impliquée dans la mémoire), ainsi que la surface néocorticale des lobes temporaux (traitement des informations auditives) sont toutes des structures situées dans le lobe temporal médian (Kurtz, 2015). Des études supplémentaires indiquent également une réduction des régions orbitofrontales du cerveau, une partie du lobe frontal qui est responsable de l’inhibition de la réponse (Kurtz, 2015).

8.3.1.3 Cascade du stress

Le modèle de vulnérabilité au stress suggère que les individus ont une prédisposition génétique ou biologique à développer le trouble ; cependant, les symptômes ne seront pas présents à moins qu’il y ait un facteur précipitant stressant qui suscite l’apparition du trouble. Les chercheurs ont identifié l’axe HPA et ses effets neurologiques consécutifs comme le composant neurobiologique probablement responsable de cette cascade de stress.

L’axe HPA est l’une des principales structures neurobiologiques qui médient le stress. Il implique la régulation de trois messagers chimiques (l’hormone de libération de la corticotropine (CRH), l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) et les glucocorticoïdes) lorsqu’ils répondent à une situation stressante (Corcoran et al., 2003). Les glucocorticoïdes, plus communément appelés cortisol, sont le dernier neurotransmetteur libéré qui est responsable du changement physiologique qui accompagne le stress pour préparer le corps à « combattre » ou à « fuir ».

On suppose qu’en combinaison avec des structures cérébrales anormales, l’augmentation persistante des niveaux de glucocorticoïdes dans les structures cérébrales pourrait être la clé de l’apparition de la psychose chez les individus en phase prodromique (Corcoran et al., 2003). Plus précisément, l’exposition au stress (et l’augmentation des glucocorticoïdes) affecte le système de neurotransmetteurs et exacerbe les symptômes psychotiques en raison de changements dans l’activité de la dopamine (Walker & Diforio, 1997). Alors que la recherche continue à explorer la relation entre le stress et l’apparition des troubles du spectre de la schizophrénie, les preuves de l’implication du stress et de la rechute des symptômes sont fortes. Plus précisément, les personnes atteintes de schizophrénie connaissent des événements de vie plus stressants qui mènent à une rechute des symptômes. De même, on suppose que l’aggravation ou l’exacerbation des symptômes est également une source de stress car les symptômes interfèrent avec le fonctionnement quotidien (Walker & Diforio, 1997). Ce stress peut à lui seul suffire à déclencher une rechute.

8.3.2 Psychologique

Le modèle cognitif utilise certains des aspects du modèle diathèse-stress en ce qu’il propose que la déficience neurocognitive prémorbide expose les individus à des expériences aversives sur le plan professionnel/académique/interpersonnel. Ces expériences conduisent en retour à des croyances et à des évaluations cognitives dysfonctionnelles, menant finalement à des comportements inadaptés tels que les délires/hallucinations (Beck & Rector, 2005).

Beck a proposé un modèle diathèse-stress du développement de la schizophrénie. Selon sa théorie, une déficience neurocognitive sous-jacente rend un individu plus vulnérable à l’expérience d’événements de vie aversifs tels que l’itinérance, les conflits au sein de la famille, etc. Les personnes atteintes de schizophrénie sont plus susceptibles d’évaluer ces événements aversifs de la vie avec une attitude dysfonctionnelle et des distorsions cognitives inadaptées. La combinaison des événements aversifs et de leurs interprétations négatives produit une réponse de stress chez l’individu, déclenchant ainsi une hyperactivation de l’axe HPA. Selon Beck et Rector (2005), c’est l’aboutissement de ces événements qui conduit au développement de la schizophrénie.

8.3.3.1 Émotion exprimée

Les recherches en faveur d’un environnement familial favorable suggèrent que les familles à fort taux d’émotion exprimée, c’est-à-dire les familles dont les membres sont très hostiles, critiques ou trop impliqués, sont des prédicteurs de rechute (Bebbington &Kuipers, 2011). En fait, les personnes qui retournent dans des familles post-hospitalisation où les critiques et l’implication émotionnelle sont élevées sont deux fois plus susceptibles de rechuter que celles qui retournent dans des familles où l’émotion exprimée est faible (Corcoran et al., 2003). Plusieurs méta-analyses ont conclu que l’atmosphère familiale est causalement liée à la rechute chez les personnes atteintes de schizophrénie et que ces résultats peuvent être améliorés lorsque l’environnement familial est amélioré (Bebbington & Kuipers, 2011). Par conséquent, un objectif majeur du traitement dans les familles de personnes atteintes de schizophrénie est de réduire l’émotion exprimée au sein des interactions familiales.

8.3.3.2 Dysfonctionnement familial

Même pour les familles ayant de faibles niveaux d’émotion exprimée, il y a souvent une augmentation du stress familial en raison des effets secondaires de la schizophrénie. Le fait d’avoir un membre de la famille qui a été diagnostiqué schizophrène augmente la probabilité d’un environnement familial perturbé en raison de la gestion de ses symptômes et de la garantie de sa sécurité lorsqu’il est à la maison (Friedrich & Wancata, 2015). En raison de la gravité des symptômes, les familles dont un proche a reçu un diagnostic de schizophrénie rapportent souvent plus de conflits à la maison ainsi que plus de difficultés à communiquer entre elles (Kurtz, 2015).