Une équipe de scientifiques travaillant à la Central Laser Facility (CLF) a fait une percée clé dans la compréhension de la façon dont un parasite appelé Toxoplasma gondii se reproduit avec son hôte. Ce parasite, qui provoque une maladie appelée toxoplasmose, peut infecter presque tous les animaux à sang chaud, mais doit se reproduire chez les chats. Il peut contrôler le comportement de son hôte et on pense qu’il infecte la moitié de la population humaine mondiale. Ces travaux constituent une étape majeure vers le développement d’un traitement curatif.

S’il y a une constante dans le monde naturel, c’est que les prédateurs chassent les proies et que ces dernières n’aiment pas être mangées et chercheront donc à éviter leurs prédateurs si possible – en d’autres termes, les proies s’enfuient. Prenons l’exemple de la souris : les souris se situent assez bas dans la chaîne alimentaire et, en tant que telles, elles sont chassées (et dévorées) par une véritable armée de prédateurs, dont l’humble chat domestique. S’il y a un animal dont on peut être sûr qu’il se tiendra à l’écart de tout endroit où un chat pourrait être, ou aurait pu être, c’est bien la souris.

Un indice assez important qu’il pourrait y avoir un chat dans le voisinage est la présence d’urine féline. Les souris sont donc câblées pour éviter tout endroit où elles détectent l’arôme capiteux de l’urine de chat. Mais de temps en temps, une souris arrive qui a perdu sa peur des chats et qui, au lieu d’être repoussée par l’odeur de l’urine de chat, est attirée par elle – elle la recherche activement et reste dans les parages jusqu’à ce que le chat se retrouve soudainement face à un casse-croûte remarquablement docile.

Alors, pourquoi un animal dans lequel sont programmées d’innombrables générations d’évitement des prédateurs rompt-il soudainement cette programmation et s’offre comme repas ? La réponse est un organisme microscopique unicellulaire appelé Toxoplasma gondii.

T. gondii n’est pas une bactérie ou un virus, mais est en fait un parasite distant de celui qui cause la malaria. T. gondii peut vivre dans presque tous les animaux à sang chaud (en fait, il a été récemment détecté dans les bélugas de l’Arctique) mais il ne peut se reproduire que dans le système digestif des chats, ce qui signifie que, quel que soit l’animal qu’il a infecté, s’il n’est pas un chat, il veut trouver son chemin dans un chat.

Le cycle de vie du parasite commence à l’intérieur d’un chat où il produit des millions de gousses semblables à des œufs appelées oocystes. Ceux-ci sont libérés dans les excréments de son hôte, prêts à être disséminés lors du prochain passage de l’animal aux toilettes. D’autres animaux peuvent alors être infestés en entrant directement en contact avec les matières fécales ou, plus probablement, lorsque les oocystes se retrouvent dans le sol ou dans l’eau, où ils peuvent survivre pendant des mois, voire des années, et se frayer un chemin dans la chaîne alimentaire jusqu’au prochain hôte. Si le prochain hôte n’est pas un chat, ils se frayent un chemin dans le corps jusqu’à ce qu’ils trouvent une jolie cellule douillette dans laquelle ils se font une nouvelle maison pour s’installer, se répliquer et attendre que leur hôte soit mangé par un chat.

Bien que T. gondii puisse rester dormant et attendre pendant des années, le parasite a la capacité d’agir plus directement en se frayant un chemin dans le cerveau de son hôte et en modifiant réellement son comportement. Dans le cas de petites proies comme les souris, T. gondii peut les attirer vers l’urine de chat et, dans certains cas, se diriger directement vers les mâchoires de félins affamés où le parasite peut recommencer son cycle de vie.

On pense que T. gondii réalise son tour de contrôle de l’esprit en formant des kystes dans les régions du cerveau qui traitent la peur et la prise de décision et peut également affecter le comportement en augmentant les niveaux du neurotransmetteur dopamine, qui est impliqué dans le comportement motivé par la récompense et la prise de risque.

Il n’y a pas que les mammifères à fourrure et les baleines qui peuvent attraper Toxoplasma gondii et la maladie qu’il provoque, la toxoplasmose – les humains peuvent également être porteurs. En fait, selon certaines estimations, jusqu’à la moitié de tous les habitants de la Terre pourraient héberger le parasite, les taux d’infection étant beaucoup plus élevés dans les pays où l’assainissement est médiocre ou dans lesquels les gens mangent plus de viande crue (T. gondii aime se cacher dans les tissus musculaires).

Parce qu’il ne peut pas compléter son cycle de vie chez les humains, la plupart du temps, nous ignorons que nous pouvons être infectés. Chez les personnes en bonne santé, la toxoplasmose provoque un léger syndrome grippal ou aucun symptôme mais, pour les personnes dont le système immunitaire est affaibli, la maladie peut, occasionnellement, être fatale. T. gondii peut former des kystes à l’intérieur des neurones du cerveau humain et chez les personnes immunodéprimées (comme les personnes atteintes du VIH), les kystes pourraient se développer et se répliquer – provoquant une inflammation cérébrale fatale, une démence et une psychose.

La maladie ne peut pas être transmise entre les humains mais elle peut être transmise entre une mère enceinte et l’enfant à naître, ce qui rend le fait de contracter la toxoplasmose pendant la grossesse particulièrement dangereux. En effet, le nourrisson en développement n’est protégé que par les anticorps de la mère, mais ses cellules T, qui sont les armes les plus efficaces contre les bactéries et les parasites, ne peuvent pas traverser le fœtus (si elles le faisaient, elles le traiteraient comme s’il s’agissait d’un énorme parasite et l’attaqueraient). Sans cellules T pour contrôler la propagation des parasites, ils peuvent se multiplier de manière incontrôlée, provoquant des lésions cérébrales ou même des fausses couches.

Il se peut aussi que même ceux d’entre nous qui ont un système immunitaire sain ne soient pas entièrement immunisés contre l’influence de T. gondii. Il existe des preuves que la toxoplasmose pourrait altérer la personnalité des gens – en augmentant les comportements à risque et peut-être en augmentant les chances de développer des troubles mentaux tels que la schizophrénie, l’autisme et la maladie d’Alzheimer.

En l’état actuel des choses, il n’y a actuellement aucun traitement curatif disponible pour la toxoplasmose car, jusqu’à relativement récemment, on pensait que, à l’exception de quelques cas, la maladie était plutôt bénigne. Aujourd’hui, cependant, T. gondii fait l’objet de recherches intensives de la part des parasitologues, des biologistes et, grâce à ses caractéristiques potentielles de modification du comportement, des psychiatres. L’une des dernières études menées sur le parasite a récemment été réalisée à l’aide de l’installation OCTOPUS du Central Laser Facility (CLF). OCTOPUS (Optics Clustered to Output Unique Solutions) utilise la lumière laser pour agir comme un microscope super puissant capable de capturer des images de matériel biologique vivant au niveau moléculaire.

Pour qu’un traitement puisse être développé, il est important de comprendre comment le parasite infeste ses cellules hôtes et comment il se réplique. On sait que T. gondii possède une série d’organites spécialisés (minuscules structures qui effectuent des tâches spécifiques au sein d’une cellule) appelés micronèmes qui, lorsqu’ils libèrent leur contenu, permettent au parasite de se coller aux cellules hôtes, de se déplacer et ensuite de les envahir. Une fois à l’intérieur de la cellule, le parasite se divise plusieurs fois jusqu’à ce que les parasites matures soient complètement formés et capables de faire éclater les cellules hôtes.

Ce que l’on ne comprend pas, c’est comment le parasite se divise pour produire un parasite mature capable d’infecter de nouvelles cellules hôtes. La nouvelle recherche a été menée par le Dr Javier Periz de l’Institut de l’infection, de l’immunité et de l’inflammation de l’Université de Glasgow, le professeur Markus Meissner de l’Université Ludwig Maximilian de Munich et le Dr Lin Wang de la Central Laser Facility du STFC. L’étude, publiée dans la revue Nature Communications, s’est attachée à répondre à deux questions clés sur ce processus. Premièrement, comment le parasite s’assure que les organelles des micronèmes sont situées au bon endroit sur le parasite mature pour assurer une infection maximale ; et, deuxièmement, ce qui arrive à ces organelles après chaque tour de division.

En utilisant les techniques de microscopie à super-résolution disponibles au CLF, l’équipe a pu suivre l’emplacement des micronèmes avec une précision de quelques dizaines de nanomètres pendant le processus de division. Ils ont pu montrer qu’il existe un réseau de pistes mobiles que le parasite utilise pour transporter les protéines, appelées adhésines, qu’il utilise comme une sorte de colle pour se coller à la cellule hôte.

Ils ont également constaté que les organites sont produits à chaque cycle de division et transmis de la cellule mère aux cellules filles. Ce recyclage des organites signifie que le parasite est capable de récupérer des matériaux précieux qui sont nécessaires à T. gondii pour se propager et devenir un parasite infectieux mature. Cela signifie également que, bien qu’étant un parasite (qui, par définition, exploite les ressources d’autrui), T. gondii est capable de recycler ses propres ressources et de veiller à ce que rien ne soit gaspillé pour assurer sa survie à l’intérieur de la cellule infectée. Voir un parasite utiliser ses ressources de manière aussi efficace est une découverte unique.

Cette percée ouvrira un nouveau domaine de recherche qui aura le potentiel de développer des traitements qui pourraient interrompre ce processus et empêcher le parasite de se répliquer et de se développer. Comprendre le rôle des adhésines signifie que les scientifiques pourraient développer des outils moléculaires pour perturber le réseau et  » déchirer  » et briser les pistes pour arrêter leur transport, empêcher le parasite d’adhérer à ses cellules hôtes et ainsi le rendre non infectieux.

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