Introduction

En 2007, un groupe de travail conjoint de l’American College of Cardiology (ACC), de l’American Heart Association (AHA), de la Société européenne de cardiologie et de la World Heart Federation a proposé la définition universelle de l’infarctus du myocarde (IM), qui était un document de consensus d’experts classant l’IM en cinq sous-types (1). La troisième définition universelle, publiée en 2012, était une mise à jour du document de 2007 et soutenait la classification des sous-types d’IM selon la définition universelle de 2007 (2). L’infarctus du myocarde de type 1 est causé par un événement coronarien aigu athérothrombotique consécutif à une rupture de plaque. L’infarctus du myocarde de type 2 est une entité où une affection autre que la coronaropathie contribue à un déséquilibre critique entre l’apport d’oxygène (comme l’hypoxémie, l’anémie ou l’hypotension) et la demande (comme la tachycardie, les tachyarythmies ou l’hypertension). Dans la pratique clinique, il peut être difficile de distinguer les IM de type 2 d’autres affections non ischémiques, telles que la cardiomyopathie de Takotsubo et la myocardite (3). Cette difficulté a entraîné une variation significative de la prévalence de l’IM de type 2 entre les études, allant de 1,6 % à 29,6 % (4-7). Bien que des recommandations de traitement fondées sur des données probantes soient établies pour l’IM de type 1, il n’existe pas de recommandations similaires pour l’IM de type 2. Des études récentes ont montré que, par rapport à l’IM de type 1, les stratégies non invasives sont plus souvent suivies dans l’IM de type 2 et que ces patients reçoivent également moins de médicaments cardioprotecteurs (8,9). Alors que certaines études ont montré que l’IM de type 2 est associé à des taux de mortalité plus élevés (10), d’autres ont montré une mortalité comparable à celle de l’IM de type 1 après ajustement multivarié (11). Bien qu’il existe des études isolées comparant les résultats entre les IM de type 1 et de type 2, une méta-analyse de ces études fournira des informations utiles.

Méthodes

Critères d’éligibilité et extraction des données

Toutes les études observationnelles jusqu’au 30 juin 2016 qui comparaient les symptômes de présentation, les caractéristiques de base, les interventions et les résultats de mortalité entre l’IM de type 1 et de type 2 ont été identifiées en effectuant une recherche dans les bases de données de PubMed, EMBASE, Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) et MEDLINE en utilisant les termes de recherche « Type-1 myocardial infarction », « versus », « Type-2 myocardial infarction », et « Demand Ischemia » (5,8,9,11-16). Nous avons également effectué des recherches dans les principaux actes de conférences cardiovasculaires, les bibliographies des essais originaux, les méta-analyses et les articles de synthèse. Nous avons inclus les études qui répondaient aux critères suivants :

• Comparaison de patients souffrant d’un infarctus du myocarde de type 1 et d’un infarctus du myocarde de type 2.
• Données sur les variables de résultat d’intérêt.

Les études ne comparant pas l’infarctus du myocarde de type 1 et l’infarctus du myocarde de type 2, les revues, les études en double, les articles en langue non anglaise, les rapports de cas et les articles qui n’évaluaient pas les résultats ont été exclus. La méta-analyse a été réalisée conformément aux recommandations de la Collaboration Cochrane et à la déclaration PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) (17-19).

Deux auteurs (S.G. et S.V) ont extrait indépendamment les données des études d’observation en utilisant un protocole standardisé et les désaccords ont été résolus par des discussions avec les autres auteurs. Les principaux résultats d’intérêt étaient la mortalité à l’hôpital, à 30 jours et à un an, ainsi que le taux d’événements cardiaques indésirables majeurs (MACE) à 30 jours. Nous avons également comparé les symptômes, les résultats de l’ECG, les interventions et les comorbidités dans les cohortes regroupées de patients ayant subi un infarctus du myocarde de type 1 et de type 2. Nous avons comparé les variables de résultats lorsqu’au moins deux études les avaient rapportées. La stratégie et l’algorithme de recherche sont présentés dans la Figure 1.

Figure 1 Diagramme PRISMA montrant la stratégie de recherche.

Les auteurs ci-dessus (S.G. et S.V) ont indépendamment mené l’évaluation de la qualité des études incluses. Les désaccords ont été résolus par discussion ou par consensus. La qualité méthodologique a été évaluée à l’aide du formulaire Newcastle-Ottawa (20), qui est un instrument valide conçu pour évaluer la qualité des études de cohorte. Le formulaire Newcastle-Ottawa attribue un maximum de quatre points pour la sélection, deux points pour la comparabilité et trois points pour l’exposition ou le résultat. Les scores du formulaire Newcastle-Ottawa de 7 ont été considérés comme des études de haute qualité et ceux de 5-6 comme des études de qualité modérée (20). Les scores des études incluses sont résumés dans le tableau 1.

Tableau 1 Échelle de Newcastle-Ottawa (NOS) pour l’évaluation de la qualité des études observationnelles
Tableau complet

Analyse statistique

Les dates des études, la conception, la taille de l’échantillon, les critères d’inclusion/exclusion, les résultats et les comorbidités dans les deux groupes ont été extraits de toutes les études (tableaux 2,3). La méta-analyse des résultats a été réalisée à l’aide de Revman version 5.3 (Cochrane, Oxford, UK). Les rapports de risque (RR) regroupés à effets aléatoires ont été calculés selon la méthode de DerSimonian et Laird. L’hétérogénéité a été définie comme la proportion de la variation totale observée entre les essais due à des différences entre eux plutôt qu’à une erreur d’échantillonnage, et a été évaluée à l’aide de la statistique Q de Cochrane et des valeurs I^2 (21). Une valeur I^2 de <25% a été considérée comme faible, tandis qu’une valeur I^2 >75% a été considérée comme élevée. Le biais de publication est évalué visuellement par le graphique en entonnoir pour la mortalité hospitalière (figure 2).

Tableau 2 Caractéristiques des études incluses
Tableau complet

Tableau 3 Caractéristiques de base des études incluses
Tableau complet

Figure 2 Graphique en entonnoir pour le résultat « mortalité hospitalière ».

Caractéristiques des études incluses

SAC, syndrome coronarien aigu ; IM, infarctus du myocarde ; LBBB, bloc de branche gauche ; RWMA, anomalies régionales du mouvement de la paroi ; cTnI, troponine cardiaque I ; PCI, intervention coronarienne percutanée ; PAC, pontage aorto-coronarien.

Caractéristiques de base des études incluses

MI, infarctus du myocarde ; PCI, intervention coronarienne percutanée ; CABG, pontage aortocoronarien ; CKD, maladie rénale chronique ; CVA, accident vasculaire cérébral ; COPD, maladie pulmonaire obstructive chronique ; CHF, insuffisance cardiaque congestive.

Funnel plot pour le résultat « mortalité à l’hôpital ».

Résultats

Population étudiée

Un total de 1 012 articles a été identifié dans la recherche documentaire, dont 16 ont été récupérés et examinés. Un total de 9 publications ont été identifiées pour être incluses (Figure 1). Les résultats ont été résumés et méta-analysés s’ils étaient rapportés par un minimum de deux études.

Caractéristiques des patients et présentation

Les études sélectionnées ont donné un total de 25 872 patients pour la méta-analyse. La cohorte finale pour l’IM de type 2 comprenait 2683 patients (10%). Par rapport à l’infarctus du myocarde de type 1, les patients atteints d’infarctus du myocarde de type 2 étaient plus âgés (âge moyen de 74 ans pour l’infarctus du myocarde de type 2 contre 69,82 ans pour l’infarctus du myocarde de type 1) et plus souvent des femmes (46 % contre 32,75 %, respectivement). Un plus grand nombre de patients atteints d’un IM de type 2 présentaient des symptômes atypiques de dyspnée (25 % pour le type 2 contre 2,4 % pour le type 1) et d’arythmie, et ont été plus souvent diagnostiqués avec un IM sans sus-décalage du segment ST (70,0 % pour le type 2 contre 44,1 % pour le type 1). La cohorte d’IM de type 2 contenait plus de patients diabétiques que la cohorte d’IM de type 1 (29,18 % contre 25,61 % respectivement). La prévalence de l’insuffisance rénale chronique était significativement plus élevée chez les patients atteints d’IM de type 2 (35 % contre 13,2 %). Le groupe d’IM de type 2 présentait également une incidence plus élevée d’hypertension par rapport à l’IM de type 1 (60,46 % contre 52 %). Cependant, le tabagisme était plus répandu chez les patients atteints d’un IM de type 1 (54,46 %) que chez ceux atteints d’un IM de type 2 (43,7 %). Les antécédents d’insuffisance cardiaque congestive (ICC) et d’IM antérieur étaient plus fréquents dans l’IM de type 2 que dans l’IM de type 1 (21 % contre 10 % pour l’ICC) et (36,7 % contre 30 % pour l’IM antérieur). Les patients atteints d’IM de type 2 présentaient une incidence globalement plus élevée de maladies cardiovasculaires et d’autres comorbidités, en particulier la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et l’AVC.

Causes de l’IM de type 2

Le déclencheur le plus souvent associé à l’IM de type 2 était le stress opératoire (20 %), suivi par la septicémie (19 %), l’arythmie (18,63 %), l’insuffisance cardiaque (15 %) et l’anémie (12 %). L’arythmie associée la plus fréquente était la tachyarythmie, en particulier la fibrillation auriculaire. Chez la majorité des patients, plus d’un déclencheur a été identifié.

Gestion en milieu hospitalier

Les patients atteints d’un IM de type 2 étaient moins souvent orientés vers une angiographie primaire ou non primaire. Parmi les patients qui ont subi une coronarographie, 13,7% ont eu une intervention percutanée dans la cohorte d’IM de type 2 contre 64% dans le type 1. Ces patients présentaient également un risque accru de complications pendant l’ICP et ont été envoyés en urgence pour un pontage aorto-coronarien (PAC).

Résultats intra et extra-hospitaliers

Dans presque toutes les études, la mortalité a été rapportée comme un résultat significatif avec le taux de MACE, (événement cardiaque indésirable majeur) qui est un composite de décès, de réinfarctus, d’AVC ou de revascularisation urgente. Trois études ont rapporté la mortalité à 30 jours, cinq études ont rapporté la mortalité à l’hôpital et quatre études ont rapporté la mortalité à un an. Deux études ont rapporté des MACEs à 30 jours. Les taux de mortalité à l’hôpital et à 30 jours étaient presque trois fois plus élevés chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde de type 2 que chez ceux ayant subi un infarctus du myocarde de type 1. Le taux de mortalité à un an était significativement plus élevé pour l’IM de type 2 : 27 % de ces patients sont décédés au bout d’un an, contre 13 % des patients de type 1 (P<0,00001) (figure 5). Les MACE à 30 jours, y compris le décès, un nouvel infarctus, un accident vasculaire cérébral ou une revascularisation urgente, étaient significativement plus élevés chez les patients ayant subi un infarctus de type 2 que chez ceux ayant subi un infarctus de type 1 (20 % contre 9 %, P<0,0001) (figure 6). Étant donné la grande taille de l’échantillon de l’étude « Baron et al. » et la possibilité qu’elle contribue à l’hétérogénéité, elle a été exclue et l’analyse de la mortalité à un an a été répétée. Les résultats étaient toujours cohérents avec une mortalité plus élevée dans l’infarctus du myocarde de type 2 (RR =0,41, IC à 95%, 0,36-0,47, P<0,00001).

Figure 3 Représentation graphique de la forêt pour le résultat « Mortalité à l’hôpital » : Rapports de risque sommaires, intervalles de confiance à 95 %.

Figure 4 Diagramme forestier pour le résultat « Mortalité à 30 jours » : Résumé des ratios de risque, intervalles de confiance à 95 %.

Figure 5 Diagramme forestier pour le résultat « Mortalité à un an » : Résumé des rapports de risque, intervalles de confiance à 95 %.

Figure 6 Diagramme forestier pour le résultat « MACE à 30 jours » : Résumé des ratios de risque, intervalles de confiance à 95%. MACE : événements cardiaques indésirables majeurs.

Discussion

La littérature médicale contient de nombreux arguments sur le diagnostic et les implications de l’IM de type 2 et la terminologie fait encore l’objet d’un débat parmi de nombreux cliniciens dans le monde. La mesure de la troponine cardiaque a été un test attractif pour détecter si un patient a eu un IM ; cependant, l’utilisation généralisée de la coronarographie a montré que de nombreux patients avec une troponine élevée n’ont pas de preuve de rupture de plaque ou d’érosion de l’intima avec formation de thrombus sus-jacents dans les vaisseaux coronaires. Le document de consensus sur la troisième définition universelle de l’infarctus définit l’infarctus de type 2 comme une affection dans laquelle un déséquilibre entre l’offre et la demande entraîne une lésion myocardique avec nécrose qui n’est pas causée par un syndrome coronarien aigu, y compris les arythmies, la dissection aortique, une valvulopathie aortique sévère, une cardiomyopathie hypertrophique, un état de choc, une insuffisance respiratoire, une anémie sévère, une hypertension avec ou sans hypertrophie ventriculaire gauche, un spasme coronaire, une embolie coronaire ou une vascularite, ou un dysfonctionnement endothélial coronaire sans coronaropathie (22). Bien que de multiples études aient montré une mortalité accrue avec l’IM de type 2, les directives de prise en charge ne sont toujours pas claires. L’incidence réelle de l’IM de type 2 est inconnue en partie en raison des critères diagnostiques vagues conduisant à la réticence des médecins à les appliquer dans la pratique clinique, d’où la difficulté de mener des essais prospectifs, et du système de codage actuel de la CIM ne reconnaissant pas l’IM de type 2.

Les résultats de la présente méta-analyse avec les données issues d’études observationnelles démontrent ce qui suit pour l’IM de type 2 : (I) les taux de mortalité à court et moyen terme sont trois fois plus élevés que pour l’IM de type 1 ; (II) les patients ont tendance à être plus âgés, sont plus souvent des femmes et ont une prévalence plus élevée de comorbidités cardiaques et non cardiaques ; (III) il se présente plus fréquemment des symptômes atypiques et un NSTEMI ; et (IV) les interventions coronariennes percutanées sont réalisées moins souvent chez les patients atteints d’IM de type 2 par rapport à ceux atteints d’IM de type 1.

Dans notre méta-analyse, les caractéristiques de base étaient notablement différentes dans la cohorte d’IM de type-2 par rapport à celle de type-1. Les patients atteints d’IM de type 2 étaient considérablement plus âgés et étaient plus souvent des femmes. Ils présentaient également une prévalence plus élevée des facteurs de risque coronaires traditionnels que sont le diabète sucré, l’hypertension, l’hyperlipidémie et d’autres comorbidités, notamment la BPCO, la maladie vasculaire périphérique et la maladie rénale chronique. Le tabagisme, en revanche, était plus répandu chez les patients atteints d’IM de type 1. L’association des comorbidités observée dans notre étude est comparable à celle observée dans une étude de Gupta et al, dans laquelle des variables cliniques similaires d’âge avancé, de mauvais état fonctionnel et d’insuffisance rénale étaient associées à l’IM de type 2 pendant la période postopératoire (23).

Notre étude a révélé que le stress opératoire était le déclencheur le plus fréquent de l’IM de type 2. Il était suivi par la septicémie, la tachyarythmie, en particulier la fibrillation auriculaire, l’insuffisance cardiaque et l’anémie. Il s’agit d’un nouveau résultat, différent de celui trouvé par Javed et al. et Haddad et al. où la septicémie était le déclencheur le plus fréquent. L’élévation de la troponine I peut se produire après une chirurgie non cardiaque chez des patients non atteints de coronaropathie (24). Dans une étude de Gualandro et al. (25), près de 50 % des patients présentant un syndrome coronarien aigu postopératoire ne présentaient aucun signe de rupture de plaque. Dans une autre étude de Sametz et al. (26), des modifications périopératoires des catécholamines et un état d’hypercoagulabilité étaient présents. Dans une série de cas récente, 10 des 17 patients atteints de sepsis et d’IM de type 2 ne présentaient pas de maladie coronarienne (27). Ce résultat soutient l’hypothèse que d’autres mécanismes jouent un rôle dans la lésion myocardique observée. Les marqueurs inflammatoires que sont le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et l’interleukine-1 (IL-1), qui sont libérés en cas de maladie aiguë, sont connus pour provoquer une dépression myocardique et pourraient expliquer la libération de troponine (28). Les médiateurs inflammatoires augmentent probablement la perméabilité de la monocouche endothéliale aux macromolécules, ce qui entraîne une fuite de troponine et contribue au dysfonctionnement microvasculaire.

Les ICP sont moins souvent utilisés chez les patients présentant un IM de type 2. Les raisons possibles sont le temps consacré au traitement des mécanismes déclencheurs sous-jacents tels que la septicémie, la grande variation des pratiques cliniques due au manque de directives, l’approche conservatrice adoptée par les médecins traitants en raison des multiples comorbidités coexistantes, ou la présence de contre-indications potentielles à l’anticoagulation. Comme les patients souffrant d’un IM de type 2 ont un score de risque cardiovasculaire élevé, il est nécessaire de reconnaître le sous-ensemble de patients comme ceux souffrant d’un IM en période postopératoire chez qui des stratégies thérapeutiques invasives pourraient être mises en œuvre (29-32).

La mortalité à l’hôpital et à 30 jours était trois fois plus élevée chez les patients souffrant d’un IM de type 2 par rapport à ceux de type 1 dans la présente méta-analyse. Le taux de mortalité à 30 jours de 17,6 % était légèrement supérieur à celui rapporté par Devereaux et al. ; cette variation peut s’expliquer par le fait que seuls les patients victimes d’un IM périopératoire ont été inclus dans cette dernière étude. La mortalité à un an était également significativement plus élevée chez les patients atteints d’IM de type 2, probablement parce que ces patients sont plus malades et présentent une plus grande comorbidité.

Une étude récente a évalué la concordance entre les IM de type 1 et de type 2 selon le système de classification de la définition universelle de l’IM et le codage de la CIM-9 pour le diagnostic de l’IM et a trouvé que les IM codés par la CIM-9 ne représentaient qu’un petit pourcentage des IM arbitrés, principalement en raison du manque de codage pour le type 2 (33). De même, Lofthus et al. ont comparé rétrospectivement chaque rencontre de patient hospitalisé avec un diagnostic primaire final d’IM aigu dans deux hôpitaux pendant un an, et ont arbitré chaque rencontre selon la définition universelle de l’IM. Ils ont constaté que près de 25 % des patients ayant reçu un diagnostic primaire codé d’IM aigu ne présentaient pas d’IM de type 1. Ces observations confirment la nécessité d’établir des critères de diagnostic clairs et des directives de prise en charge de l’IM de type 2. Comme l’OMS approuve le système de codage de la CIM comme outil de diagnostic standard pour l’épidémiologie, la gestion de la santé et les objectifs cliniques, l’inclusion de l’IM de type 2 dans le système de codage de la CIM-10 est nécessaire (34). L’ACC et l’AHA ont tous deux demandé des codes CIM-10-CM (Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes, 10e révision, modification clinique) pour des sous-types spécifiques d’infarctus du myocarde afin de globaliser le profil clinique de l’infarctus du myocarde, en particulier pour le type 2 (35). L’ajout de l’infarctus du myocarde de type 2 dans les futurs codes CIM permettrait de mener des recherches axées sur l’épidémiologie, la gestion et les résultats en utilisant les bases de données disponibles.

Notre étude comportait plusieurs limites. Les études incluses étaient des études d’observation, et l’appariement par propension n’était disponible que dans quelques-unes d’entre elles. Le nombre de patients dans chaque groupe variait également d’un essai à l’autre. Les patients ne faisant pas partie des unités de soins coronariens n’étaient pas inclus, ce qui aurait pu affecter les taux de mortalité. Le nombre limité de patients atteints d’IM de type 2 limite également la puissance de cette étude, et les stratégies de traitement des patients atteints d’IM de type 2 étaient à la discrétion des médecins traitants, ce qui pourrait être une source de biais de sélection.

Conclusions

L’IM de type 2 est une entité fréquente et, par rapport à l’IM de type 1, elle est plus fréquente chez les femmes, les personnes âgées et les patients présentant de multiples comorbidités. Il tend également à entraîner un taux de mortalité plus élevé. Les stratégies de traitement invasives sont moins souvent utilisées pour l’infarctus du myocarde de type 2, et ces patients se voient souvent refuser un traitement médical conforme aux directives. Compte tenu de la complexité des patients atteints d’IM et de l’insuffisance des données sur l’IM de type 2, l’inclusion de l’IM de type 2 dans les codes CIM-10 est justifiée afin de permettre une recherche axée sur son’ épidémiologie, sa gestion et ses résultats.

Reconnaissances

Aucune.

Note de bas de page

Conflits d’intérêts : Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à déclarer.

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