L’athérosclérose est une maladie chronique qui représente principalement une réponse inflammatoire dans les vaisseaux. L’ischémie myocardique manifestée par l’angine de poitrine peut être aiguë ou chronique et résulte généralement d’un déséquilibre entre l’apport en oxygène du myocarde et la demande en oxygène du myocarde. L’angine chronique stable est une gêne thoracique attribuée à une ischémie myocardique sans présence de nécrose et constitue le symptôme le plus fréquemment rencontré par les médecins des services d’urgence. Un nombre croissant de données a montré que le dysfonctionnement endothélial est désormais considéré comme un événement précoce important dans le développement de l’athérosclérose, alors qu’en l’absence de coronaropathie obstructive sur le plan angiographique, la douleur thoracique angineuse est souvent attribuée à un dysfonctionnement coronaire microvasculaire. En outre, la formation d’athérome et, à son tour, de plaques d’athérome semble affecter le flux coronaire, étant donné que des obstructions multivesselles limitant le flux sont observées chez les patients atteints du syndrome coronarien chronique. Les modifications morphologiques des artères malades liées à une athérosclérose importante, comme le remodelage vasculaire, peuvent également entraîner un angor stable ou une claudication. Cependant, plusieurs questions relatives à la compréhension de la physiopathologie du syndrome coronarien chronique n’ont pas été entièrement élucidées.