Les enfants asthmatiques ont souvent des allergies spécifiques. Pour les patients dont l’asthme commence à l’âge adulte, la cause n’est souvent pas une véritable allergie. La triade de Samter en est un exemple. Il s’agit d’une affection dans laquelle les patients présentent une combinaison de symptômes tels que des problèmes des voies respiratoires comme l’asthme, des problèmes nasaux comme l’obstruction et l’écoulement nasal avec des polypes nasaux, puis développent une réaction d’hypersensibilité à l’aspirine. Cette réaction d’hypersensibilité est non allergique.
Où tout a commencé
Cette affection a été décrite pour la première fois en 1922 par Widal et al. L’article a été publié en français, et largement ignoré pendant les 45 années suivantes. Ce n’est qu’en 1968, lorsque Samter et Beers ont décrit des patients présentant la triade de symptômes suivante : asthme, sensibilité à l’aspirine et polypes nasaux, que cette affection a été reconnue et connue sous le nom de triade de Samter. La sinusite hyperplasique chronique (élargissement causé par une multiplication excessive des cellules) est désormais considérée comme une quatrième caractéristique de la maladie, le nom préféré étant désormais celui de maladie respiratoire exacerbée par l’aspirine (MRAA).
Les symptômes
Les symptômes nasaux ne se limitent pas aux polypes nasaux mais peuvent inclure une rhinite (inflammation du nez) avec éternuements, écoulement nasal et congestion. L’anosmie (perte de l’odorat) est également typique. En fait, une étude a montré qu’un sens de l’odorat normal est fortement corrélé avec le fait de ne pas être atteint de la maladie d’Alzheimer. L’asthme se traduit par les symptômes habituels tels que la respiration sifflante, la toux et l’oppression thoracique. Des rougeurs faciales peuvent également apparaître. Les patients développent généralement une rhinite au début de la trentaine, qui peut ne pas répondre aux médicaments habituels. C’est souvent plus tard qu’interviennent la perte d’odorat, l’obstruction nasale, la sinusite, puis finalement l’asthme. La sensibilité à l’aspirine peut également ne se révéler qu’avec le temps.
L’AERD peut souvent apparaître chez des personnes qui ont déjà une véritable rhinite allergique ou un asthme. Dans une étude portant sur 300 patients atteints d’ARED, 64 % avaient des tests cutanés positifs aux allergènes environnementaux et la plupart avaient une maladie allergique clinique des voies respiratoires. Cela signifie également que chez un tiers des patients, l’ARED est apparue sans aucune maladie allergique associée antérieure.
Quelle est la cause sous-jacente de la triade de Samter ?Alors pourquoi ne s’agit-il pas d’une véritable allergie ? La triade de Samter est parfois qualifiée de pseudo-allergie. La véritable allergie est déclenchée par l’immunoglobuline E (IgE), un anticorps qui réagit à certaines substances étrangères chez les personnes sensibles. La triade de Samter est une pseudo-allergie car elle produit des symptômes semblables à ceux de l’allergie mais par un mécanisme différent. L’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) bloquent une enzyme appelée cyclo-oxygénase1 (COX1) ; on pense que cela entraîne un excès de substances appelées leucotriènes, qui produisent les graves effets semblables à ceux d’une allergie. |
Qu’est-ce que la sensibilité à l’aspirine ?La sensibilité à l’aspirine fait référence à la détérioration des symptômes 30 minutes à trois heures après l’ingestion d’aspirine. Les patients réagissent souvent à d’autres anti-inflammatoires comme le Brufen (nurofen) ou le Voltaren (Diclofenac), également appelés AINS. Ceux-ci peuvent également être présents dans des préparations contre la toux ou le rhume, comme les pastilles, et les patients doivent donc lire les étiquettes de ces produits. La réaction semble être un effet lié à la dose, de petites doses provoquant des symptômes légers et des doses plus importantes provoquant des réactions plus graves. La réaction est également un effet de classe, de sorte que le risque de réaction croisée d’un AINS à un autre, à condition qu’ils soient administrés à des doses thérapeutiques complètes, est proche de 100 %. |
Alors, quelle est sa fréquence ?
Parmi les asthmatiques, une méta-analyse des études a estimé la prévalence à 21 %. Chez ceux qui présentent des symptômes nasaux importants ou des tomodensitométries anormales des sinus ainsi que de l’asthme, la prévalence était encore plus élevée, soit 30 % à 40 %.
Comment diagnostique-t-on l’AERD ?
Dans une étude portant sur 300 patients, le scanner ou les radiographies simples des sinus ont montré qu’ils étaient complètement opaques dans 96 % des cas, avec un épaississement du mucopérioste (membrane muqueuse et revêtement dense de l’os unis
dans une membrane presque unique) dans 6 % des cas. Par conséquent, un patient dont l’odorat et les sinus CT sont normaux ne présente pas de DERE.
Le test de provocation à l’aspirine doit être réalisé par un spécialiste des allergies ou des voies respiratoires disposant des médicaments, de l’équipement et du personnel de soutien nécessaires, car les réactions peuvent être importantes. Si le patient a des antécédents de réaction très grave, telle qu’une anaphylaxie, le test peut devoir être réalisé dans une unité de soins intensifs. Les antihistaminiques peuvent être suspendus avant le test et les patients peuvent être prétraités avec un agent modificateur de leucotriène tel que Singulair. Il a été démontré que cela diminue la gravité des réactions respiratoires, mais ne modifie pas les réactions nasales, de sorte que le résultat du test reste généralement clair. Si le patient prend des corticostéroïdes oraux et topiques, ou des bronchodilatateurs à action prolongée, ceux-ci doivent être poursuivis mais les antihistaminiques peuvent être arrêtés.
Tous les patients ont-ils besoin d’une provocation à l’aspirine ?
Une étude a montré que chez les patients ayant des antécédents de réactions aux AINS, la probabilité d’une provocation à l’aspirine positive était de 86 % (198/231). Si le patient avait eu deux réactions, ce pourcentage passait à 89 %. Si le patient avait été admis en soins intensifs, le test était positif dans 100 % des cas (45/45). Par conséquent, les patients ayant de bons antécédents de réactions claires et significatives aux AINS n’ont pas besoin d’un test de provocation à l’aspirine. Cela montre également à quel point des doses complètes d’AINS peuvent être dangereuses pour les patients atteints d’ARED.
Par contre, ceux qui n’ont pas d’antécédents de sensibilité à l’aspirine ont besoin d’un test de provocation pour ce diagnostic et le rendement peut être significatif, avec seulement 3 % des asthmatiques rapportant des antécédents de réaction à l’aspirine ou aux AINS, la positivité du test était de 21 %. Pour les patients présentant des polypes nasaux et une pan-sinusite, cette proportion passe à 42 % dans une étude portant sur 12 patients.
Comment traite-t-on l’AERD ?
Si le traitement médical échoue, comme cela peut souvent arriver, le patient doit être référé à un oto-rhino-laryngologiste pour envisager une intervention chirurgicale. Les patients atteints d’ARED ont tendance à avoir une grande quantité de tissu polypoïde (c’est-à-dire des polypes) et il y a une repousse significative, avec une durée moyenne de réopération pour les polypes nasaux de seulement trois ans.
La désensibilisation à l’aspirine est un processus où les patients prennent progressivement des quantités progressives d’aspirine en commençant par une dose de seulement 10mg. L’objectif est souvent une dose de 325 mg mais peut aller jusqu’à 650 mg deux fois par jour. De multiples études ont démontré l’efficacité de la désensibilisation à l’aspirine.
Les patients présentent des symptômes d’asthme améliorés ; des symptômes nasaux améliorés ; moins d’infections des sinus ; moins de besoins en corticostéroïdes nasaux, inhalés et systémiques ; moins d’hospitalisations pour asthme ; et moins de chirurgie des sinus. Une étude a révélé que le délai moyen avant qu’un patient ne doive subir une nouvelle opération des sinus est passé de trois à dix ans. Les améliorations des symptômes ont été statistiquement significatives en un mois.
Le problème au fil du temps peut être l’arrêt de l’aspirine. Si cela ne dure que 24 ou 48 heures, l’aspirine peut être reprise à la même dose. Si elle a été arrêtée pendant trois jours, l’aspirine ne peut pas être reprise tant que le processus de désensibilisation n’est pas recommencé depuis le début. En outre, à des doses plus élevées, certains patients ressentent des effets secondaires tels que des indigestions. Cela a conduit à l’arrêt du traitement à l’aspirine chez 14 à 40 % des patients à un an. C’est pour cette raison que la dose est parfois de 325mg ou moins, mais l’efficacité de cette mesure n’est pas claire.
Quels patients atteints d’ARED devraient être orientés vers une densification à l’aspirine ? Si les symptômes d’un patient sont légers, éviter les AINS et l’aspirine peut être tout ce qui est nécessaire. Cependant, si les symptômes sont problématiques malgré un traitement médical optimal, des corticostéroïdes sont régulièrement nécessaires. Si le patient doit subir une chirurgie nasale ou sinusale, ou a besoin d’aspirine ou d’AINS pour une autre raison médicale, il doit alors être orienté vers une désensibilisation à l’aspirine.
La question se pose : que peut désormais prendre un patient atteint d’ARED pour soulager la douleur ? Le paracétamol est un faible inhibiteur de la COX1 (une enzyme) donc, à fortes doses, il peut induire une réaction légère. Il en va de même pour les inhibiteurs partiellement sélectifs de la COX2 tels que le Meloxicam. Étant donné que les patients atteints d’ARED ne peuvent pas utiliser d’AINS, on leur prescrit parfois un autre type d’anti-inflammatoire contre la douleur, appelé inhibiteur de la COX2. Dans une étude portant sur 172 patients atteints d’ARED, aucun d’entre eux n’a réagi à un inhibiteur de la COX2.
Il y a eu des rapports de cas isolés de réactions claires ; cependant, cela semble être rare, selon les données actuelles, bien que relativement limitées. Malgré cela, les étiquettes d’avertissement sur tous les coxibs listent l’ARED comme une contre-indication à la prescription d’inhibiteurs de la COX2, ce que la plupart des allergologues considéreraient plutôt comme une mise en garde. Il est possible que ces rapports de cas soient dus à un mécanisme différent, par exemple à médiation IgE. La norme de soins consiste à administrer la première dose d’un inhibiteur de la COX2 à un patient souffrant d’ARED dans le cabinet du médecin.
Les patients asthmatiques sans ARED connue devraient-ils recevoir leur toute première dose d’AINS à titre d’essai dans le cabinet du médecin ?
Le risque majeur de décès survient lorsqu’une dose thérapeutique complète d’AINS est administrée à un patient asthmatique d’âge moyen. Cependant, 80 % des asthmatiques tolèrent en fait sans réaction ces médicaments souvent utiles. Lorsque cela est possible, la première dose d’un AINS chez un patient asthmatique doit être administrée dans le cabinet du médecin. Cela est absolument essentiel si le patient souffre d’anosmie, de sinusite ou de polypes nasaux, lorsque les risques de réaction peuvent atteindre 40 pour cent.