Lorsque Charles Darwin a commencé son voyage autour du monde à bord du H.M.S. Beagle, il partageait avec ses contemporains la croyance presque incontestée que chaque espèce de plantes et d’animaux habitant alors la terre avait pris naissance dans un acte de création distinct. Aucun autre moyen n’avait jamais été trouvé pour expliquer les adaptations exquises de structure et de comportement par lesquelles chaque forme de vie semble si parfaitement conçue pour sa place dans la nature. À la fin du voyage d’une année, une idée tout à fait nouvelle et étonnante avait commencé à se développer dans l’esprit du jeune naturaliste. Aujourd’hui, moins d’un siècle après la publication de L’origine des espèces, la théorie de l’évolution est depuis longtemps acceptée comme une réalité de la vie.
L’éclat de la perspicacité de Darwin résidait dans son intégration de deux vérités biologiques simples et apparemment sans rapport, et dans sa projection de leurs conséquences inévitables sur une vaste échelle de temps. L’une d’elles était que les membres individuels d’une espèce ne sont pas tous exactement semblables, les différences entre eux ayant tendance à être héritées. L’autre, un peu moins évidente, était que l’expansion infinie des populations est freinée par des limitations dans la disponibilité de la nourriture et par d’autres conditions de vie restrictives. Il s’ensuit directement, selon le raisonnement de Darwin, que tout trait héréditaire qui améliore la survie et la fertilité d’un individu sera « naturellement sélectionné », c’est-à-dire qu’il sera transmis à une fraction plus importante de la population à chaque génération suivante. De cette façon, par l’accumulation graduelle de variations adaptatives, les espèces existant actuellement ont évolué à partir de progéniteurs plus anciens et plus primitifs, et doivent leurs mécanismes complexes d’ajustement non pas à une planification intentionnelle mais à l’opération impassible des lois naturelles.
Dans le grand bouleversement de la pensée scientifique qui a suivi l’annonce de la théorie de l’évolution, les phénomènes d’hérédité et de variation ont été soudainement propulsés au premier plan de la biologie. On ne connaissait « presque » rien de la manière dont les différences héréditaires apparaissent, ni des mécanismes de leur transmission, mais Darwin prévoyait le développement d’un « champ d’investigation grandiose et presque inexploré » dans lequel les causes de la variation et les lois de l’hérédité seraient découvertes. Alors même que Darwin appelait l’avenir à résoudre les mystères de l’hérédité, Gregor Mendel jetait les bases de la nouvelle science qu’est la génétique. La génétique a apporté une riche contribution à la synthèse des faits et des idées de presque toutes les branches des sciences naturelles qui se sont construites sur le darwinisme. Au fur et à mesure que les mécanismes divers et complexes de l’évolution ont été compris, il est devenu de plus en plus certain que les matières premières dont ils dépendent sont les mutations des gènes.
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On sait maintenant que le patrimoine héréditaire d’une plante ou d’un animal est déterminé par un type très spécial de matériel que l’on trouve principalement dans les chromosomes filiformes que l’on peut voir au microscope dans le noyau de la cellule. Les éléments invisibles dont ce matériel est composé, les gènes, étaient autrefois considérés comme des particules discrètes enfilées le long du chromosome comme des perles. Des preuves récentes ont considérablement modifié ce concept, et de nombreux généticiens considèrent maintenant les gènes comme des régions chimiquement différenciées du chromosome, pas nécessairement séparées les unes des autres par des frontières définies, mais chacune ayant un modèle structurel distinctif dont elle tire un rôle hautement spécifique dans le métabolisme de la cellule.
Chaque cellule du corps contient un ensemble de chromosomes et de gènes, descendant directement par une longue ligne de divisions cellulaires de l’ensemble constitué à l’origine dans l’ovule lors de la fécondation. L’embryon humain se développe en une personne, plutôt qu’en, un arbre ou un éléphant ou une monstruosité, parce que le matériel porté par ses chromosomes, sa constellation de gènes, initie et guide une séquence merveilleusement coordonnée de réactions qui conduit inévitablement, dans des conditions normales, à la différenciation et à la croissance d’un être humain.
Tout au long de la vie de l’individu, les gènes, continuent d’exercer leur contrôle sur la chimie complexe des cellules et des tissus du corps. Alors que les tissus anciens sont progressivement remplacés par de nouveaux tissus chez la personne mature, la nourriture consommée est convertie de manière très spécifique en davantage du même individu, même si un régime identique, donné à un chien, serait transformé en davantage de chien. Nous sommes loin de comprendre exactement comment les gènes dirigent les multiples activités des systèmes vivants, mais nous savons avec une certitude croissante que la gamme des réponses possibles de toute cellule ou organisme aux conditions qu’il peut rencontrer est largement déterminée par les gènes.
Tous les membres de notre espèce ont en commun le patrimoine génétique de base qui nous distingue des autres formes de vie. Néanmoins, à l’exception des vrais jumeaux, aucun individu n’a exactement la même hérédité, ce qui est une autre façon de dire que chaque personne possède un schéma unique de gènes chromosomiques. Les différences de pigmentation de la peau, de couleur des yeux et des cheveux, de stature et de traits du visage sont des traits héréditaires familiers par lesquels les individus et les groupes d’individus diffèrent les uns des autres. Ces variations et la foule d’autres variations héréditaires, des empreintes digitales aux groupes sanguins, sont des manifestations des différences qui existent dans la structure et l’arrangement du matériel génique.
Certaines variations héréditaires, comme la couleur des yeux, sont connues pour dépendre de différences dans l’état d’un seul gène. Cela n’implique pas qu’un gène, à lui seul, soit responsable de la formation du pigment bleu ou brun dans l’iris de l’œil. Cela signifie qu’une modification de ce gène particulier peut altérer le fonctionnement intégré de l’ensemble du système génétique et entraîner la production d’un autre type de pigment. D’autres caractéristiques, comme la taille, dépendent des états d’un nombre relativement important de gènes.
Les gènes n’existent pas dans un vide. Ils sont toujours présents dans un environnement qu’il faut prendre en compte pour comprendre leur fonctionnement. L’environnement à l’intérieur de la cellule et de l’organisme, et l’environnement extérieur, plus imprévisible, sont intimement liés au fonctionnement des gènes et ont une influence plus ou moins grande sur l’expression ultime de l’hérédité. Un trait ou une caractéristique n’est pas, en soi, héréditaire. Ce qui est déterminé par les gènes, c’est la capacité de produire certains traits dans certaines conditions.
Dans le cas de la couleur des yeux, cette distinction peut sembler sans importance, puisqu’un individu ayant la constitution génétique pour les yeux bleus aura les yeux bleus dans n’importe quelles conditions environnementales’. Sa signification devient cependant évidente lorsque nous considérons les caractéristiques héréditaires qui réagissent plus directement aux variables environnementales. Le lapin de l’Himalaya en est un exemple. Ce lapin a un motif de fourrure blanche, avec de la fourrure noire aux extrémités (oreilles, bouts des pattes, queue), et ce motif est transmis de génération en génération. Si l’on rase une tache de fourrure blanche sur le dos d’un tel lapin, et que l’on laisse la nouvelle fourrure repousser en gardant l’animal dans un endroit frais, elle poussera en noir au lieu de blanc. Ce n’est donc pas le motif lui-même qui est hérité, mais la capacité à produire du pigment noir à basse température et non à des températures plus élevées. Comme la température aux extrémités est normalement plus basse que celle du reste du corps, on obtient le motif typique de l’Himalaya. De même, bien que la stature soit fondamentalement sous le contrôle des gènes, elle peut être influencée de manière significative par des facteurs nutritionnels.
Les gènes ne sont pas seulement remarquables par la manière dont ils dirigent les voies complexes du métabolisme et du développement. Ils ont en outre des propriétés uniques qui leur confèrent une importance particulière en biologie, en tant que matières premières non seulement de l’évolution mais probablement de la vie elle-même. Les gènes ont la capacité d’organiser le matériel provenant de leur environnement en copies précises de leurs propres configurations moléculaires, et ils exercent ce pouvoir chaque fois qu’une cellule se divise.
Ils sont également capables de subir des changements structurels, ou mutations ; et une fois qu’un tel changement s’est produit, il est incorporé dans les copies que le gène fait de lui-même. Une unité unique possédant ces propriétés, et ayant également la capacité de s’agréger à d’autres unités de ce type, posséderait les caractéristiques essentielles d’un être vivant, capable d’une évolution illimitée par la sélection naturelle des formes et combinaisons variantes les plus efficaces pour se reproduire. De nombreux biologistes pensent que la vie a pu naître avec la formation accidentelle de « gènes nus », des molécules organiques capables de dupliquer leur propre structure, et leurs variations de structure, à partir de matériaux disponibles dans l’environnement.
Bien que la nature chimique des gènes ne soit pas encore connue avec certitude, l’une des plus importantes avancées récentes en génétique est la preuve que leurs propriétés définitives peuvent être expliquées par la structure théorique et le comportement des molécules de composés connus sous le nom d’acides désoxyribonucléiques, ou ADN. Les chromosomes contiennent de grandes quantités d’ADN. Ses molécules sont très grosses, comme toutes les molécules, construites en longues chaînes à partir de seulement quatre types d’éléments chimiques simples. On pense que l’ordre dans lequel ces unités apparaissent, et le nombre de répétitions de groupements similaires, sont à la base de l’activité spécifique de différentes régions du chromosome – en d’autres termes, des gènes. L’étude des propriétés de ces molécules permet d’expliquer le mécanisme par lequel les gènes se dupliquent et reproduisent les variations qu’ils peuvent subir.
Les mutations, comme cela a déjà été suggéré, sont considérées comme des changements, au niveau moléculaire, dans la structure ou l’organisation des gènes. Une mutation dans un gène quelconque est susceptible de se traduire par une modification de sa contribution au schéma délicatement entrelacé du contrôle exercé par l’ensemble de la constellation des gènes, et peut être détectée par son effet sur une caractéristique physique ou métabolique de l’organisme.
Les mutations, dans la nature, sont des événements plutôt rares, se produisant généralement avec des fréquences de un sur mille à un sur un milliard de duplications de gènes. Elles ont une gamme extrêmement large d’effets, allant de perturbations fatales du développement normal à des réductions perceptibles de l’espérance de vie, de changements frappants de l’apparence à de légères altérations du métabolisme qui ne peuvent être détectées qu’avec des instruments de laboratoire sensibles.
Les mutations chez l’homme sont responsables des types de différences héréditaires dont nous avons déjà parlé, et peuvent produire, également, des effets tels que la mort fœtale précoce, la mortinatalité, des maladies telles que l’hémophilie et la drépanocytose, le daltonisme et le bec-de-lièvre. Il semble tout à fait possible que le cancer, la leucémie et d’autres maladies malignes aient pour origine l’apparition de mutations dans des cellules du corps autres que les cellules reproductrices.
Bien que la fréquence globale des mutations puisse être considérablement augmentée par l’exposition aux radiations et à une variété de produits chimiques, il n’y a ordinairement aucune relation entre les conditions environnementales et les types de mutations qui se produisent. Des mutations de toutes sortes se produisent dans les populations naturelles, avec des fréquences faibles mais régulières, d’une manière qui s’explique mieux si on les considère comme les conséquences de réarrangements moléculaires accidentels, survenant plus ou moins au hasard dans le matériel génétique. Les rayons X et d’autres types de radiations à haute énergie augmentent la probabilité que ces accidents ou mutations se produisent, mais on ne connaît pas avec certitude les causes des mutations dites « spontanées ». Les radiations naturelles, comme les rayons cosmiques, en provoquent sans doute une fraction, mais on a estimé que l’intensité des radiations naturelles n’est pas suffisante pour rendre compte de toutes les mutations qui se produisent dans les populations végétales et animales.
Darwin croyait que les variations héréditaires sur lesquelles agit la sélection naturelle sont causées directement par l’influence des conditions de vie sur l’organisme, ou par les effets de l’usage et du désusage de parties particulières du corps. Même s’il était conscient de la difficulté d’expliquer comment l’environnement peut provoquer des modifications adaptatives appropriées et comment ces modifications peuvent être incorporées dans les cellules reproductrices de manière à être héritées, il semblait à l’époque encore plus difficile d’imaginer qu’elles puissent être le fruit du hasard. Comment, alors, la génétique moderne propose-t-elle que l’ordre de l’évolution puisse découler de variations accidentelles de la structure moléculaire des gènes, survenant sans relation avec les exigences de l’environnement ?
Nous n’avons pas besoin de nous appuyer sur des spéculations pour répondre à cette question. L’étude de l’évolution s’est déplacée dans le laboratoire, et bien qu’il ne soit pas possible de reproduire ici les types de changements qui ont nécessité des millions d’années dans la nature, les étapes élémentaires de l’évolution peuvent être analysées. À cette fin, l’utilisation de bactéries présente de nombreux avantages. Ceci est d’autant plus vrai que les mécanismes de l’hérédité et de la variation, partout où ils sont étudiés dans les règnes végétal et animal, semblent être fondamentalement similaires. Les gènes et les mutations sont à peu près les mêmes, dans leur comportement de base, qu’ils soient étudiés chez la mouche à fruits, chez le maïs, chez l’homme ou chez les micro-organismes.
La bactérie Escherichia coli, un organisme unicellulaire en forme de bâtonnet que l’on trouve normalement dans le tractus intestinal humain, est largement utilisée dans les recherches sur l’hérédité. Elle se divise toutes les vingt minutes dans des conditions optimales, et une seule cellule, placée dans un centimètre cube de milieu de culture, produira en une nuit autant de descendants que la population humaine de la terre. La découverte récente d’un processus sexuel dans cet organisme, ainsi que dans d’autres types de bactéries, a rendu possible le croisement de différentes souches et l’application de nombreuses méthodes classiques d’analyse génétique développées pour l’étude des formes supérieures. Escherichia coli est un véhicule idéal pour l’étude expérimentale de la « microévolution ».
En laboratoire, une souche de cette bactérie peut être maintenue presque indéfiniment, dans des conditions constantes, sans subir de changement appréciable de ses caractéristiques. Cependant, lorsque l’environnement dans lequel la bactérie est cultivée est modifié d’une manière qui est en quelque sorte préjudiciable à la population, celle-ci s’adapte souvent rapidement et efficacement aux nouvelles conditions.
Un bon exemple de la manière dont une culture bactérienne peut s’adapter à un environnement défavorable est la réaction d’Escherichia coli à la streptomycine. La plupart des souches de cette bactérie sont sensibles à la streptomycine et sont incapables de se multiplier en présence de quantités même infimes de cet antibiotique. La sensibilité à la streptomycine est un trait héréditaire et se transmet, inchangée, à travers d’innombrables générations. Si une forte concentration de streptomycine est ajoutée au tube de culture dans lequel se développe une souche sensible, le résultat dépend de la taille de la population à ce moment-là. Si le nombre de bactéries présentes dans le tube au moment de l’ajout de l’antibiotique est relativement faible (une centaine ou un millier), la multiplication s’arrêtera immédiatement et aucune autre croissance n’aura lieu dans le tube, quelle que soit la durée de l’incubation. Si la population est importante (une centaine de millions de bactéries ou plus), l’ajout de streptomycine arrêtera brutalement la multiplication, mais l’incubation du tube pendant quelques jours aboutira presque toujours à l’apparition finale d’une culture entièrement développée contenant des dizaines de milliards de bactéries. Lorsque les bactéries de cette culture sont testées, elles se révèlent complètement résistantes à la streptomycine et sont capables de se multiplier vigoureusement en sa présence. De plus, on constate que la résistance à la streptomycine est une caractéristique stable, héréditaire, transmise indéfiniment aux descendants de ces bactéries.
Ainsi, en exposant une grande population de bactéries sensibles à la streptomycine à une forte concentration de l’antibiotique, on peut provoquer l’émergence d’une souche génétiquement résistante. Il s’agit là d’un changement adaptatif frappant qui, à première vue, peut sembler confirmer la vieille idée selon laquelle l’environnement peut provoquer des modifications utiles qui sont ensuite héritées. L’étude attentive des événements conduisant à l’apparition d’une souche résistante à la streptomycine prouve sans aucun doute qu’il n’en est rien.
Il peut être facilement démontré, tout d’abord, que l’adaptation à la streptomycine ne se produit pas par la conversion massive de toute la population sensible, mais qu’elle est plutôt le résultat de la surcroissance sélective de la culture par quelques individus capables de se multiplier en sa présence, tandis que la division du reste de la population est inhibée. C’est pour cette raison que l’adaptation ne se produit que lorsque la population exposée est suffisamment importante pour contenir au moins un tel individu. La question critique est la suivante : comment ces rares individus ont-ils acquis les propriétés qui leur ont permis, ainsi qu’à leurs descendants, de se multiplier en présence de la streptomycine ?
Cette question a des racines profondes dans la controverse biologique. Elle rappelle, sous une forme nouvelle, les disputes autour de l’idée de Lamarck selon laquelle les modifications de l’individu causées par l’environnement peuvent être héritées par les descendants. Bien que le lamarckisme ait été depuis longtemps réfuté à la satisfaction de la plupart des biologistes par des démonstrations répétées qu’un tel héritage ne se produit tout simplement pas, l’idée a persisté en bactériologie jusqu’à très récemment que les micro-organismes sont en quelque sorte tout à fait différents des autres plantes et animaux, et que des changements héréditaires permanents d’un type adaptatif peuvent être produits chez les bactéries directement à la suite de l’action des conditions de vie.
Deux hypothèses alternatives peuvent être considérées dans la planification des expériences visant à déterminer la véritable origine des variantes résistantes à la streptomycine. La première est qu’un petit nombre de bactéries initialement sensibles ont été modifiées en conséquence directe de l’action de la streptomycine, acquérant ainsi une résistance permanente. Ce serait un exemple de modification héréditaire adaptative causée par l’environnement, comme Darwin envisageait l’origine de la plupart des variations héréditaires. La deuxième possibilité est que les individus résistants avaient déjà acquis les propriétés nécessaires à la résistance avant d’entrer en contact avec la streptomycine, à la suite d’une mutation lors de la division normale de la population sensible. Dans ce cas, le rôle de l’antibiotique serait entièrement passif, fournissant des conditions qui favorisent sélectivement la multiplication des rares individus présents dans la population qui sont déjà équipés, en vertu de l’apparition antérieure d’un réarrangement fortuit d’un gène particulier, pour résister à son action inhibitrice.
Au cours des quinze dernières années, un grand nombre d’expériences ont été conçues et réalisées dans un certain nombre de laboratoires dans le but de déterminer laquelle de ces hypothèses est correcte. Elles ont permis d’établir sans aucun doute que la seconde est la bonne et que les variantes résistantes à la streptomycine naissent par mutation, à un taux très faible, pendant la croissance des souches sensibles qui n’ont jamais été exposées à la streptomycine. La preuve dépend de la démonstration que la toute première génération d’individus résistants dans une culture, à laquelle on vient d’ajouter de la streptomycine se compose déjà de groupes familiaux apparentés, ou clones, exactement de la manière qui serait prédite si leur résistance était la conséquence d’un changement héréditaire ayant eu lieu quelques générations auparavant.
Le développement de la résistance à la streptomycine illustre la manière dont les mutations constituent la base des changements adaptatifs dans les populations bactériennes. En fait, toute culture d’Escherichia coli, apparemment assez homogène lorsqu’on compare des centaines ou même des milliers de bactéries, contient en son sein des variantes rares qui diffèrent du type prédominant d’une ou de plusieurs façons innombrables. Lorsqu’un environnement sélectif approprié est fourni, on peut montrer qu’une culture contient des mutants résistants à de nombreux antibiotiques, à l’action des radiations, à toutes sortes de produits chimiques qui inhibent des étapes particulières du métabolisme – des mutants qui diffèrent du type standard par les sucres qu’ils peuvent fermenter, par leur taux de croissance, par la complexité de leurs besoins nutritionnels, par leurs propriétés antigéniques, et par presque toutes les caractéristiques pour lesquelles on peut trouver une méthode de détection.
Dans tous les cas qui ont été soigneusement étudiés, on constate que ces différences prennent naissance sans aucun contact avec les conditions dans lesquelles elles se trouvent être avantageuses, et leur taux d’apparition n’est ordinairement pas augmenté par un tel contact. Ceci n’est pas seulement vrai dans les cultures bactériennes, où les mutations peuvent être démontrées rapidement et de façon spectaculaire. Les populations naturelles d’autres plantes et d’animaux, y compris l’homme, sont connues pour contenir des mutations de nombreuses sortes qui se produisent sans relation causale apparente avec les conditions de croissance.
Ainsi, d’une manière que Darwin n’aurait pas pu supposer, le hasard, par le biais de la mutation, joue un rôle très important dans l’évolution. Il serait en effet difficile d’imaginer comment une espèce pourrait survivre longtemps, ou progresser dans l’évolution, si sa flexibilité dépendait de variations directement causées par les conditions de vie. Indépendamment du fait que les modifications produites de cette manière ne sont pas héritées, sauf dans des cas très particuliers, il faudrait l’intervention de quelque agent intentionnel et prescient pour garantir que des conditions jamais rencontrées auparavant puissent typiquement provoquer dans l’organisme juste les réponses qui sont nécessaires pour améliorer l’ajustement.
Bien sûr, l’apparition d’une diversité de mutations dans les populations de bactéries et d’autres organismes ne les équipe pas nécessairement pour relever avec succès tous les défis environnementaux. Certaines souches de bactéries, par exemple, sont incapables de s’adapter à la streptomycine, car leur spectre de mutations ne comprend pas la modification particulière du métabolisme qui est requise pour la résistance à la streptomycine. En outre, étant donné qu’il existe des limites à la gamme de conditions qui peuvent soutenir la vie, tout changement suffisamment drastique, comme ceux qui se produiraient au centre de l’explosion d’une bombe à hydrogène, n’est pas susceptible de s’avérer propice à la survie de tout être vivant.
Même dans la gamme des conditions plus tolérables, la soudaineté du changement est parfois plus décisive que son ampleur. Par exemple, la bactérie Escherichia coli peut être rendue résistante à la streptomycine, à la pénicilline et à la chloromycetine, si les mutants résistants à chacun de ces antibiotiques sont sélectionnés séquentiellement, mais une telle souche triplement résistante ne peut être obtenue si la souche sensible est exposée simultanément aux trois agents. Ceci s’explique par la probabilité négligeable qu’un individu quelconque, dans une population finie, ait subi une mutation dans trois gènes particuliers, dont chacun mute très peu fréquemment et indépendamment des autres.
Des observations de ce genre, d’ailleurs, bien qu’elles aient été faites à l’origine dans des laboratoires de génétique,, ont trouvé des applications importantes dans la pratique médicale. De nombreuses personnes qui ont utilisé des antibiotiques pour combattre une infection ont fait l’expérience d’un soulagement spectaculaire des symptômes, pour être suivies quelques jours plus tard par une récidive, cette fois sans réponse au même antibiotique. Cela peut parfois s’expliquer par la sélection d’une variante, présente dans la population de bactéries infectées, qui est résistante à l’antibiotique et qui a sa chance de se multiplier une fois que la population sensible est éliminée par le premier cycle de traitement. Dans certains cas, un médecin recommandera l’utilisation d’une combinaison de deux ou plusieurs antibiotiques non apparentés simultanément, sachant que les mutants résistants à plus d’un de ces médicaments sont beaucoup moins susceptibles d’être présents. Bien que l’utilisation de combinaisons d’antibiotiques ne soit pas toujours réalisable pour des raisons médicales, dans certaines conditions, elle a efficacement empêché l’apparition de rechutes causées par la sélection de variants résistants.
Il y a, bien sûr, beaucoup plus en jeu dans la saga compliquée de l’évolution que le simple tableau de mutation et de sélection qui rend compte de l’adaptation bactérienne à la streptomycine. Néanmoins, la continuité de la vie depuis ses premiers balbutiements, et sa progression constante vers des niveaux d’organisation plus élevés, a dépendu, et continue de dépendre, du réservoir de réactivité adaptative qui est fourni initialement par les mutations des gènes.
Pourquoi, pourrait-on se demander, si les mutations sont la source du progrès évolutif, entendons-nous tant parler des dangers génétiques des retombées radioactives, de la surexposition des organes reproducteurs aux radiations cliniques, et des niveaux de radiation accrus de l’ère atomique ? Nous savons que les radiations augmentent considérablement la fréquence des mutations de toutes sortes. Les mutations, en elles-mêmes, ne sont ni bonnes ni mauvaises. La résistance à la streptomycine est bonne pour Escherichia coli en présence de streptomycine, mais lorsque l’antibiotique est retiré, de nombreux mutants résistants sont incapables de se développer, alors que certains d’entre eux ont besoin de streptomycine pour se développer. De même, les mutants résistants aux radiations sont nettement avantagés en présence de lumière ultraviolette ou de rayons X, mais, en concurrence avec la forme sensible en l’absence de radiations, ils meurent rapidement. À n’importe quel stade de l’histoire d’une espèce, dans des conditions naturelles, les mutations qui se produisent ont sans aucun doute déjà eu lieu auparavant, et la plupart de celles qui sont avantageuses dans les conditions qui prévalent alors ont déjà été établies comme faisant partie du complexe génétique prédominant. Ainsi, la plupart des mutations sont vouées à être nuisibles d’une manière ou d’une autre ; on sait que les mutations les plus fréquentes chez la mouche à fruits sont celles qui ont des effets létaux. L’augmentation des taux de mutation résultant de l’exposition à des quantités non naturelles de rayonnement, par conséquent, est susceptible d’être préjudiciable, non seulement à la progéniture individuelle de certaines personnes, mais à la vigueur de l’humanité.
Bien que les dangers génétiques du rayonnement soient le souci le plus immédiat, il y a des implications plus positives des nouvelles connaissances de la génétique et de l’évolution pour l’avenir de l’humanité. Le degré de contrôle qui a été atteint sur les forces environnementales, et sur les infirmités constitutionnelles qui réduiraient autrement les chances de survie et de procréation d’une partie importante de l’humanité, a déjà affaibli le pouvoir jusqu’ici incontesté de la sélection naturelle. Si l’homme choisit un jour d’utiliser le pouvoir bien plus grand de son intervention consciente et délibérée, son avenir biologique sera façonné de ses propres mains. Il y a encore des possibilités insoupçonnées dans l’argile multipotente qu’il doit modeler.