PROVIDENCE, R.I. – Les rythmes bêta, ou ondes d’activité cérébrale d’une fréquence d’environ 20 Hz, accompagnent des comportements fondamentaux vitaux comme l’attention, la sensation et le mouvement et sont associés à certains troubles comme la maladie de Parkinson. Les scientifiques ont débattu de la manière dont ces ondes spontanées émergent et n’ont pas encore déterminé si elles sont simplement un sous-produit de l’activité ou si elles jouent un rôle causal dans les fonctions cérébrales. Aujourd’hui, dans un nouvel article dirigé par des neuroscientifiques de l’Université Brown, ils ont une nouvelle explication mécaniste spécifique des ondes bêta à prendre en compte.

La nouvelle théorie, présentée dans les Proceedings of the National Academy of Sciences, est le produit de plusieurs lignes de preuves : des lectures externes d’ondes cérébrales de sujets humains, des simulations informatiques sophistiquées et des enregistrements électriques détaillés de deux organismes modèles mammifères.

« Une première étape pour comprendre le rôle causal de bêta dans le comportement ou la pathologie, et comment le manipuler pour une fonction optimale, est de comprendre d’où il vient au niveau cellulaire et du circuit », a déclaré l’auteur correspondant Stephanie Jones, professeur associé de recherche en neurosciences à l’Université Brown. « Notre étude a combiné plusieurs techniques pour répondre à cette question et a proposé un nouveau mécanisme pour le bêta néocortical spontané. Cette découverte suggère plusieurs mécanismes possibles par lesquels le bêta peut avoir un impact sur la fonction. »

Faire des vagues

L’équipe a commencé par utiliser des capteurs externes de magnétoencéphalographie (MEG) pour observer les ondes bêta dans le cortex somatosensoriel humain, qui traite le sens du toucher, et le cortex frontal inférieur, qui est associé à une cognition supérieure.

Ils ont analysé de près les ondes bêta, constatant qu’elles ne duraient tout au plus que 150 millisecondes et qu’elles avaient une forme d’onde caractéristique, avec une grande vallée abrupte au milieu de l’onde.

La question à partir de là était de savoir quelle activité neuronale dans le cortex pouvait produire de telles ondes. L’équipe a tenté de recréer les ondes à l’aide d’un modèle informatique d’un circuit cortical, constitué d’une colonne corticale multicouche qui contient plusieurs types de cellules à travers différentes couches. Fait important, le modèle a été conçu pour inclure un type de cellule appelé neurones pyramidaux, dont l’activité est censée dominer les enregistrements MEG humains.

Ils ont constaté qu’ils pouvaient reproduire fidèlement la forme des ondes bêta dans le modèle en délivrant deux types de stimulation synaptique excitatrice à des couches distinctes dans les colonnes corticales de cellules : une stimulation faible et de large durée aux couches inférieures, contactant les dendrites épineuses des neurones pyramidaux près du corps cellulaire ; et une autre plus forte et plus brève, d’une durée de 50 millisecondes (soit , une période bêta), vers les couches supérieures, contactant les dendrites plus éloignées du corps cellulaire. La forte impulsion distale a créé la vallée dans la forme d’onde qui a déterminé la fréquence bêta.

Pendant ce temps, ils ont essayé de modéliser d’autres hypothèses sur la façon dont les ondes bêta émergent, mais ils les ont trouvées infructueuses.

Avec un modèle de ce qu’il faut rechercher, l’équipe l’a ensuite testé en recherchant un corrélat biologique réel de celui-ci dans deux modèles animaux. L’équipe a analysé les mesures dans le cortex de souris et de macaques rhésus et a trouvé une confirmation directe que ce type de stimulation et de réponse se produisait à travers les couches corticales dans les modèles animaux.

« Le test ultime des prédictions du modèle est d’enregistrer les signaux électriques à l’intérieur du cerveau », a déclaré Jones. « Ces enregistrements ont confirmé les prédictions de notre modèle. »

Des ondes bêta dans le cerveau

Ni les modèles informatiques ni les mesures n’ont permis de retracer la source des stimulations synaptiques excitatrices qui poussent les neurones pyramidaux à produire les ondes bêta, mais Jones et ses coauteurs postulent qu’elles proviennent probablement du thalamus, plus profondément dans le cerveau. Il se trouve que les projections du thalamus se trouvent exactement aux bons endroits pour délivrer les signaux aux bons endroits sur les dendrites des neurones pyramidaux du cortex. Le thalamus est également connu pour envoyer des salves d’activité qui durent 50 millisecondes, comme le prédit leur théorie.

Avec une nouvelle théorie biophysique de la façon dont les ondes émergent, les chercheurs espèrent que le domaine peut maintenant étudier si les rythmes bêta affectent ou reflètent simplement le comportement et la maladie. L’équipe de Jones, en collaboration avec le professeur de neurosciences Christopher Moore à Brown, teste actuellement les prédictions de la théorie selon laquelle le bêta pourrait diminuer les fonctions de traitement de l’information sensorielle ou motrice dans le cerveau. Les nouvelles hypothèses sont que les entrées qui créent le bêta peuvent également stimuler les neurones inhibiteurs dans les couches supérieures du cortex, ou qu’elles peuvent saturer l’activité des neurones pyramidaux, réduisant ainsi leur capacité à traiter l’information ; ou encore que les rafales thalamiques qui donnent lieu au bêta occupent le thalamus au point qu’il ne transmet pas l’information au cortex.

Cette découverte pourrait conduire à de nouvelles thérapies basées sur la manipulation du bêta, a déclaré Jones.

« Un domaine actif et croissant de la recherche en neurosciences tente de manipuler les rythmes cérébraux pour un fonctionnement optimal avec des techniques de stimulation », a-t-elle déclaré. « Nous espérons que notre découverte inédite sur l’origine neuronale du bêta permettra d’orienter la recherche pour manipuler le bêta, et peut-être d’autres rythmes, pour améliorer la fonction dans les pathologies sensorimotrices. »

L’auteur principal de l’étude est Maxwell Sherman, étudiant diplômé de Brown. Les autres auteurs sont Shane Lee, Robert Law, Saskia Haegens, Catherine Thorn, Matti Hamalainen et Moore.

La National Science Foundation (subvention : CRCNS-1131850) et les National Institutes of Health (subventions : MH106174, MH060358, 5T32MH019118-23) ont financé cette recherche.