L’ochratoxine A peut provoquer une immunosuppression et une immunotoxicité chez les animaux. L’activité immunosuppressive de la toxine chez les animaux peut inclure une dépression des réponses anticorps, une réduction de la taille des organes immunitaires (tels que le thymus, la rate et les ganglions lymphatiques), des changements dans le nombre et la fonction des cellules immunitaires et une altération de la production de cytokines. L’immunotoxicité résulte probablement de la mort cellulaire suite à l’apoptose et à la nécrose, en combinaison avec un remplacement lent des cellules immunitaires affectées en raison de l’inhibition de la synthèse des protéines.

Lien potentiel avec les néphropathiesModifié

La néphropathie endémique des Balkans (BEN), une maladie rénale lentement progressive, est apparue au milieu du 20ème siècle, très localisée autour du Danube, mais ne frappant que certains foyers. Les patients développent au fil des ans une insuffisance rénale qui nécessite une dialyse ou une transplantation. Les symptômes initiaux sont ceux d’une néphrite tubulo-interstitielle du type de celles rencontrées après des agressions toxiques des tubules contournés proximaux. Ces néphropathies tubulaires proximales peuvent être induites par l’aluminium (par exemple dans les antitranspirants), les antibiotiques (vancomycine, aminosides), le ténofovir (pour le SIDA) et le cisplatine. Leurs symptômes sont bien connus des néphrologues : glycosurie sans hyperglycémie, microalbuminurie, faible capacité de concentration des urines, acidification des urines altérée, et pourtant clairance de la créatinine normale pendant longtemps. Chez le BEN, la biopsie rénale montre une fibrose interstitielle acellulaire, une atrophie tubulaire et une caryomégalie dans les tubules contournés proximaux. Un certain nombre d’études descriptives ont suggéré une corrélation entre l’exposition à l’ochratoxine A et le BEN, et ont trouvé une corrélation entre sa distribution géographique et une incidence élevée de tumeurs urothéliales des voies urinaires, ainsi que la mortalité qui en résulte. Toutefois, les informations actuellement disponibles sont insuffisantes pour établir un lien concluant entre l’ochratoxine A et le BEN. La toxine pourrait nécessiter des interactions synergiques avec des génotypes prédisposants ou d’autres toxiques environnementaux pour induire cette néphropathie. L’ochratoxine n’est peut-être pas la cause de cette néphropathie, et de nombreux auteurs sont en faveur de l’acide aristolochique, qui est contenu dans une plante : l’aristoloche (Aristolochia clematitis). Néanmoins, bien que de nombreuses preuves scientifiques fassent défaut et/ou nécessitent une sérieuse réévaluation, il n’en demeure pas moins que l’ochratoxine, chez le porc, démontre une corrélation directe entre l’exposition et l’apparition et la progression de la néphropathie. Cette néphropathie porcine porte les signes typiques de la toxicité pour les tubules proximaux : perte de la capacité à concentrer l’urine, glycosurie et dégénérescence histologique des tubules proximaux.

D’autres néphropathies, bien que ne répondant pas à la définition « classique » du BEN, peuvent être liées à l’ochratoxine. Ainsi, ce pourrait être le cas, dans certaines circonstances, de la glomérulosclérose segmentaire focale après exposition inhalée : une telle glomérulopathie avec une protéinurie notable a été décrite chez des patients présentant des taux urinaires d’ochratoxine très élevés (environ 10 fois les taux que l’on peut rencontrer chez des sujets  » normaux « , c’est-à-dire environ 10 ppb ou 10 ppb).c’est-à-dire environ 10 ppb ou 10 ng/ml).

Impact sur l’industrie des animaux alimentairesEdit

Les aliments contaminés par l’ochratoxine ont leur principal impact économique sur l’industrie avicole. Les poulets, les dindes et les canetons sont sensibles à cette toxine. Les signes cliniques de l’ochratoxicose aviaire se traduisent généralement par une réduction des gains de poids, une mauvaise conversion alimentaire, une réduction de la production d’œufs et une mauvaise qualité de la coquille. Des pertes économiques apparaissent également dans les élevages porcins, liées à la néphropathie et aux coûts d’élimination des carcasses.

La toxicité ne semble pas constituer un problème chez les bovins, car le rumen abrite des protozoaires qui hydrolysent l’OTA. Cependant, la contamination du lait est une possibilité.

Directives diététiquesEdit

L’EFSA a établi en 2006 la « dose hebdomadaire tolérable » (DHT) d’ochratoxine A (sur avis du groupe scientifique sur les contaminants dans la chaîne alimentaire) à 120 ng/kg, ce qui équivaut à une dose journalière tolérable (DJT) de 14 ng/kg. D’autres organisations ont établi des limites encore plus basses pour l’absorption d’ochratoxine A, en fonction des habitudes de consommation de la population. Pour les Etats-Unis, la FDA considère une DJT de 5 ng/kg. Aux Etats-Unis, le poids corporel moyen des hommes est de 86 kg et celui des femmes de 74 kg. Par conséquent, la DJT pour les hommes est de 430 ng et pour les femmes de 370 ng. Dans le tableau joint, le « poids en kg » est le poids consommé par jour de chacun des aliments énumérés. Le régime 1, avec de petites quantités de gingembre, de noix de muscade et de paprika, une bonne portion de raisins secs, une quantité raisonnable de café, de céréales, de vin, de légumes secs et de salami, constitue un régime sûr (du moins en ce qui concerne l’ochratoxine), avec 286 ng par jour. Cependant, il serait facile de passer à des niveaux excessifs (régime 1+), simplement en mangeant 200 g de rognons de porc et 200 g de cacahuètes, ce qui conduirait à un total de près de 462 ng d’ochratoxine. Cela montre à quel point un régime alimentaire sûr peut être délicat.

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Bien que l’ochratoxine A ne soit pas tenue à ce jour comme responsable du carcinome à cellules rénales (CCR), le cancer du rein le plus fréquent, il est fréquemment écrit que le régime alimentaire pourrait diminuer ou augmenter le risque de CCR. Une étude cas-témoins uruguayenne établit une corrélation entre la consommation de viande et l’apparition du cancer du rein. Une très grande cohorte prospective en Suède explore les corrélations entre la survenue du CCR, les régimes riches en légumes et en volaille (dits « régimes sains »), et les régimes riches en viande (surtout la viande transformée : salami, boudin noir). La thèse défendue est que plus de fruits et de légumes pourraient avoir un rôle protecteur. Les fruits (sauf les raisins secs et les fruits séchés) sont très pauvres en ochratoxine, et la viande transformée peut être riche en ochratoxine.