La physiopathologie de l’insuffisance cardiaque implique des changements dans :

Le dysfonctionnement cardiaque précipite des changements dans la fonction vasculaire, la volémie et l’état neurohumoral. Ces changements servent de mécanismes compensatoires pour aider à maintenir le débit cardiaque (principalement par le mécanisme de Frank-Starling) et la pression artérielle (par la vasoconstriction systémique). Cependant, ces changements compensatoires peuvent, au fil des mois et des années, aggraver la fonction cardiaque. Par conséquent, certains des traitements les plus efficaces de l’insuffisance cardiaque chronique impliquent la modulation de facteurs non cardiaques tels que les pressions artérielles et veineuses par l’administration de médicaments vasodilatateurs et diurétiques.

Fonction cardiaque

En général, les modifications de la fonction cardiaque associées à l’insuffisance cardiaque entraînent une diminution du débit cardiaque. Cela résulte d’une baisse du volume systolique qui est due à une dysfonction systolique, à une dysfonction diastolique ou à une combinaison des deux. En bref, la dysfonction systolique résulte d’une perte d’inotropie intrinsèque (contractilité), qui peut être causée par des altérations des mécanismes de transduction des signaux responsables de la régulation de l’inotropie. La dysfonction systolique peut également résulter de la perte d’un muscle viable en contraction, comme c’est le cas après un infarctus aigu du myocarde. La dysfonction diastolique fait référence aux propriétés diastoliques du ventricule et se produit lorsque le ventricule devient moins souple (c’est-à-dire plus  » rigide « ), ce qui nuit au remplissage ventriculaire. La réduction du remplissage du ventricule entraîne une diminution de l’éjection du sang. Les dysfonctionnements systolique et diastolique entraînent tous deux une augmentation de la pression ventriculaire end-diastolique, qui sert de mécanisme compensatoire en utilisant le mécanisme de Frank-Starling pour augmenter le volume systolique. Dans certains types d’insuffisance cardiaque (par exemple, la cardiomyopathie dilatée), le ventricule se dilate anatomiquement, ce qui contribue à normaliser les pressions de précharge en accueillant l’augmentation du volume rempli.

Les interventions thérapeutiques visant à améliorer la fonction cardiaque dans l’insuffisance cardiaque comprennent l’utilisation de médicaments cardiostimulateurs (par ex, bêta-agonistes et digitaline) qui stimulent la fréquence cardiaque et la contractilité, et des médicaments vasodilatateurs qui réduisent la postcharge ventriculaire et augmentent ainsi le volume systolique.

État neurohumoral

Des réponses neurohumorales se produisent pendant l’insuffisance cardiaque. Elles comprennent l’activation des nerfs sympathiques et du système rénine-angiotensine, ainsi que la libération accrue de l’hormone antidiurétique (vasopressine) et du peptide natriurétique auriculaire. L’effet net de ces réponses neurohumorales est de produire une vasoconstriction artérielle (pour aider à maintenir la pression artérielle), une constriction veineuse (pour augmenter la pression veineuse) et une augmentation du volume sanguin pour augmenter le remplissage ventriculaire. En général, ces réponses neurohumorales peuvent être considérées comme des mécanismes compensatoires, mais elles peuvent aussi aggraver l’insuffisance cardiaque en augmentant la postcharge ventriculaire (qui déprime le volume systémique) et en augmentant la précharge au point de provoquer une congestion et un œdème pulmonaires ou systémiques. Il est donc important de comprendre la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque car elle sert de justification à l’intervention thérapeutique.

Il existe également des preuves que d’autres facteurs tels que l’oxyde nitrique et l’endothéline (tous deux augmentés dans l’insuffisance cardiaque) peuvent jouer un rôle dans la pathogenèse de l’insuffisance cardiaque.

Certains traitements médicamenteux de l’insuffisance cardiaque consistent à atténuer les modifications neurohumorales. Par exemple, certains bêta-bloquants se sont avérés apporter un bénéfice significatif à long terme, très probablement parce qu’ils bloquent les effets d’une activation sympathique excessive sur le cœur. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine et les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone sont couramment utilisés pour traiter l’insuffisance cardiaque en inhibant les actions du système rénine-angiotensine-aldostérone.

Fonction vasculaire systémique

Pour compenser la réduction du débit cardiaque lors d’une insuffisance cardiaque, des mécanismes de rétroaction dans l’organisme tentent de maintenir une pression artérielle normale en resserrant les vaisseaux de résistance artérielle par l’activation du système nerveux sympathique adrénergique, augmentant ainsi la résistance vasculaire systémique. Les veines sont également resserrées pour augmenter la pression veineuse. Les barorécepteurs artériels sont des éléments importants de ce système de rétroaction, en particulier dans l’insuffisance cardiaque aiguë. L’activation humorale, en particulier le système rénine-angiotensine et l’hormone antidiurétique (vasopressine) contribuent également à la vasoconstriction systémique.

L’augmentation de l’activité sympathique, et l’augmentation de l’angiotensine II circulante et de la vasopressine contribuent à une augmentation de la résistance vasculaire systémique. Les médicaments qui bloquent certains de ces mécanismes, tels que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine, améliorent le volume systémique ventriculaire en réduisant la postcharge sur le ventricule. Les médicaments vasodilatateurs tels que l’hydralazine et le nitroprussiate de sodium sont également utilisés pour réduire la postcharge sur le ventricule et ainsi améliorer le débit cardiaque.

Volume sanguin

Dans l’insuffisance cardiaque, il existe une augmentation compensatoire du volume sanguin qui sert à augmenter la précharge ventriculaire et ainsi améliorer le volume systolique par le mécanisme de Frank-Starling. Le volume sanguin est augmenté par un certain nombre de facteurs. La réduction de la perfusion rénale entraîne une diminution du débit urinaire et une rétention de liquide. En outre, la combinaison d’une perfusion rénale réduite et de l’activation sympathique des reins stimule la libération de rénine, activant ainsi le système rénine-angiotensine. Ceci, à son tour, augmente la sécrétion d’aldostérone. On observe également une augmentation de l’arginine vasopressine circulante (hormone antidiurétique) qui contribue à la rétention rénale d’eau. Le résultat final de l’activation humorale est une augmentation de la réabsorption rénale du sodium et de l’eau. L’augmentation du volume sanguin qui en résulte contribue à maintenir le débit cardiaque ; cependant, l’augmentation du volume peut être délétère car elle élève les pressions veineuses, ce qui peut entraîner un œdème pulmonaire et systémique. Lorsque l’œdème se produit dans les poumons, il peut entraîner une dyspnée d’effort (essoufflement à l’effort). Par conséquent, la plupart des patients souffrant d’insuffisance cardiaque sont traités avec des médicaments diurétiques pour réduire le volume sanguin et les pressions veineuses afin de réduire l’œdème.

Intégration des changements cardiaques et vasculaires

Comme décrit ci-dessus, l’insuffisance cardiaque systolique et diastolique entraîne des changements dans la résistance vasculaire systémique, le volume sanguin et les pressions veineuses. Ces changements peuvent être examinés graphiquement à l’aide de courbes de fonction cardiaque et vasculaire comme indiqué à droite. La diminution des performances cardiaques entraîne un déplacement vers le bas de la pente de la courbe de la fonction cardiaque. Ce seul fait entraînerait une augmentation de la pression auriculaire droite ou de la pression veineuse centrale (point B) ainsi qu’une forte diminution du débit cardiaque. L’augmentation du volume sanguin et la veinoconstriction (diminution de la compliance veineuse) entraînent un déplacement parallèle vers la droite de la courbe de la fonction vasculaire systémique (point C). Comme la résistance vasculaire systémique augmente également, la pente de la courbe de la fonction vasculaire se déplace vers le bas (point D). Ces modifications de la fonction vasculaire, associées au déplacement vers le bas de la courbe de la fonction cardiaque, entraînent une forte augmentation de la pression auriculaire droite ou de la pression veineuse centrale (point D), qui contribue à compenser partiellement la forte baisse du débit cardiaque qui se produirait en l’absence de réponses vasculaires systémiques (point B). Par conséquent, les réponses systémiques (constriction vasculaire et augmentation du volume sanguin) aident à compenser la perte de performance cardiaque ; cependant, ces réponses compensatoires provoquent une forte augmentation de la pression veineuse qui peut entraîner un œdème. De plus, l’augmentation de la résistance vasculaire systémique augmente la postcharge du ventricule gauche, ce qui peut déprimer davantage son débit.

Révisé le 30/06/2015