Les érythèmes se produisent en raison de la dilatation des vaisseaux sanguins, en particulier ceux du derme papillaire et réticulaire, entraînant cliniquement le changement de la couleur de la peau . Ce groupe de dermatoses est très hétérogène, englobant des érythèmes figurés tels que l’érythème annulaire centrifuge (EAC) ou des érythèmes nécrolytiques, dont l’érythème acral nécrolytique (NAE). En raison de l’abondance des variantes morphologiques et des facteurs éliciteurs, la classification et le diagnostic des lésions érythémateuses peuvent être difficiles, en particulier chez les patients souffrant d’autres maladies ou prenant de nombreux produits pharmaceutiques.

Une femme de 62 ans a été admise dans notre service en raison de lésions cutanées apparues environ 8 mois auparavant. La patiente souffrait d’une cirrhose hépatique compensée associée à une infection chronique par le virus de l’hépatite C (VHC) (préalablement traitée par interféron α pégylé et ribavirine), d’une hypertension et d’une thrombocytopénie. Les lésions avaient été considérées comme une manifestation de vasculite et traitées par des corticostéroïdes (CS) topiques (propionate de clobétasol 0,05 %), oraux (méthylprednisolone jusqu’à 32 mg/jour) et intraveineux (méthylprednisolone 500 mg en traitement pulsé) sans amélioration clinique significative. À l’admission, le patient recevait de la méthylprednisolone (32 mg/jour), du périndopril (5 mg/jour), du bisoprolol (5 mg/jour), du pantoprazole (20 mg/jour), du furosémide (20 mg/jour) et de la nitrendipine (10 mg/jour). A l’examen clinique, des lésions érythémateuses symétriques avec des pustules stériles éparses, une bordure inflammatoire proéminente et une légère composante hémorragique ont été observées sur les faces dorsales des pieds (Figures 1 A, B). Un œdème modéré palpable était visible sur la face dorsale des pieds et sur le tiers inférieur des tibias. Le patient s’est plaint d’une sensation de brûlure aux pieds. Les examens de laboratoire ont révélé une faible numération plaquettaire (35 000/mm3), des enzymes hépatiques sériques élevées (AST 68 U/l, ALT 95 U/l, GGTP 82 U/l) et une cryoglobulinémie IgG. Une biopsie cutanée a été réalisée à partir du bord inflammatoire d’une lésion située sur la malléole médiale. L’examen histologique a révélé un infiltrat lymphohistiocytaire marqué en  » manchon  » autour des vaisseaux sanguins superficiels et profonds dilatés, avec peu d’éosinophiles, un œdème du derme papillaire, une hyperkératose et une spongiose épidermique focale (Figure 1 F). La morphologie clinique et le modèle histologique ont soutenu le diagnostic de CAE, tandis que l’infection concomitante par le VHC, la localisation et la distribution symétrique des lésions ont suggéré le diagnostic de NAE.

Nous avons initié le tacrolimus 0.1% en pommade deux fois par jour et une supplémentation orale en zinc (100 mg/jour), tandis que la dose de méthylprednisolone a été réduite à 16 mg/jour. Après 6 semaines de traitement, les lésions se sont presque complètement résorbées (Figures 1 D, E). La sensation de brûlure a également disparu. Le traitement topique au tacrolimus et la supplémentation orale en zinc ont été maintenus, ainsi qu’une nouvelle réduction de la dose de méthylprednisolone (8 mg/jour).

En général, l’EAC commence par des papules érythémateuses ou de type urticarien, s’étendant progressivement et formant des anneaux plus larges, annulaires, arqués ou polycycliques avec une clairière centrale . Une desquamation caractéristique sur le bord interne est souvent visible dans le type d’EAC superficiel, tandis que des plaques infiltrées non squameuses dans le type profond. Les localisations les plus courantes sont les extrémités inférieures, le tronc, les extrémités supérieures, la tête et le cou. On pense que l’EAC représente une réaction d’hypersensibilité associée aux infections, aux tumeurs malignes, aux médicaments ou au stress, pour n’en citer que quelques-uns. L’examen histologique révèle généralement une infiltration lymphocytaire périvasculaire dense dans le derme supérieur (appelée « aspect manteau-manche »), avec parfois des modifications épidermiques.

Chez un patient présentant une infection concomitante par le VHC, des lésions localisées de façon acrale sur la face dorsale des pieds impliquent fortement le diagnostic de NAE. Cependant, malgré le terme « érythème », les lésions entièrement développées se présentent principalement sous forme de plaques psoriasiformes violacées, alors que l’érythème n’est pas la principale constatation clinique. Un prurit peut accompagner les lésions. L’histologie révèle une acanthose, une hyperkératose, un infiltrat inflammatoire dans le derme supérieur et un amas de kératinocytes nécrosés. La pathogénie du NAE n’est pas entièrement comprise, bien que les allèles HLA-DRB1, les protéines C3 et C4 du composant et les faibles niveaux de zinc sérique soient suspectés .

Dans notre cas, bien que présentant certaines caractéristiques communes d’entités bien décrites, nous pensons que la présentation clinique est suffisamment distincte pour suspecter une autre maladie de la peau, encore non décrite. Nous proposons le terme « érythème annulaire acral symétrique » (SAAE) qui semble refléter adéquatement la manifestation clinique de la maladie. Bien que les similitudes cliniques et histologiques avec le CAE soient présentes, la distribution exclusive acrale et symétrique des lésions n’est pas typique du CAE. Il n’y a que quelques descriptions de cas dans la littérature qui partagent certaines similitudes avec notre patient. Une étude de série de cas sur l’EAC (n = 39) mentionne un patient avec des lésions localisées sur les deux chevilles et cinq patients avec les deux jambes affectées. Un cas d’EAC localisé symétriquement sur les extrémités inférieures et les mains, induit par une thérapie simultanée d’interféron-α2a et de ribavirine due à une infection par le VHC, a également été publié. Les lésions sont apparues environ 3-4 jours après le début du traitement et ont régressé peu après l’arrêt des médicaments antiviraux. L’interféron et la ribavirine avaient également été administrés à notre patient dans le passé, mais les lésions cutanées sont apparues plusieurs années après l’arrêt de ce traitement. La distribution distale des lésions et l’infection simultanée par le VHC pourraient suggérer le diagnostic de NAE. Cependant, les lésions cutanées n’avaient pas de morphologie psoriasiforme et l’examen histologique n’a pas révélé de caractéristiques de psoriasis ni de nécrolyse (tableau 1).

Le traitement que nous avons instauré chez notre patient était basé sur des articles rapportant son utilité dans le NAE . D’autres chercheurs ont rapporté l’efficacité d’un traitement combiné d’interféron et de ribavirine ou de CS topique . Cependant, notre patient avait été traité auparavant avec du propionate de clobétasol topique et de la méthylprednisolone systémique sans aucune amélioration clinique, alors que le tacrolimus topique et la supplémentation orale en zinc ont apporté une réponse significative. Il convient de noter que le tacrolimus a été évalué dans un article sur la NAE . En outre, deux cas d’EAC idiopathique résistant au traitement par CS avec une nouvelle résolution des symptômes grâce au tacrolimus topique ont également été décrits . Le dosage du zinc dans le traitement de la NAE varie selon les rapports, allant de 60 mg/jour à 440 mg/jour.

En conclusion, nous suggérons que le SAAE pourrait être une nouvelle entité clinique partageant les caractéristiques de l’EAC et de la NAE, avec un effet thérapeutique bénéfique potentiel du tacrolimus topique et de la supplémentation orale en zinc. Des investigations supplémentaires sur cette question seront de la plus grande valeur.