Discussion

Le ZH est également connu sous le nom de zona, qui est dérivé du latin cingulum, signifiant  » ceinture « . En effet, une présentation courante du ZH implique une éruption unilatérale qui peut s’enrouler autour de la taille ou du torse comme une gaine. Le nom zoster est dérivé du grec classique et fait référence à une attache en forme de ceinture (appelée zoster) utilisée par les guerriers pour fixer leur armure.5

Von Bokayin, en 1988, a émis pour la première fois l’hypothèse que la varicelle et le zona étaient causés par le même agent infectieux.6 Le VZV est l’un des huit herpèsvirus connus qui infectent les humains. Sa structure est caractérisée par une nucléocapside icosaédrique entourée d’une enveloppe lipidique. L’ADN double brin est situé en son centre. Le virus a un diamètre d’environ 150-200 nm et un poids moléculaire d’environ 80 millions.7

L’incidence du HZ est jusqu’à 15 fois plus élevée chez les patients infectés par le VIH et il est retrouvé chez 25% des patients atteints de lymphome de Hodgkin. L’incidence de l’infection à HZ dans la population générale a été rapportée à 5,4 %.1 L’infection a tendance à toucher les individus âgés de plus de 45 ans, avec une incidence plus élevée chez les personnes âgées de 68 à 90 ans.1 Les deux patients de nos cas étaient des personnes âgées de 50 et 60 ans, respectivement.

Parmi les divisions du nerf trijumeau, la division ophtalmique est le plus souvent touchée, suivie des divisions maxillaire et mandibulaire.8 Alors que le cas 1 a rapporté une implication des divisions maxillaire et mandibulaire, le cas 2 a montré une implication des trois divisions du nerf trijumeau, ce qui est une découverte rare.

L’HZ suit une phase prodromique, active et chronique.9 Elle se présente classiquement avec un prodrome de brûlures ou de picotements légers à modérés (ou dans certains cas d’engourdissement) dans la peau d’un dermatome donné, souvent associé à de la fièvre, des maux de tête, un malaise général et des troubles de l’estomac5. Des résultats similaires ont été rapportés dans nos deux cas, cependant, les troubles de l’estomac n’ont pas été signalés.

Dans une durée d’environ 48-72 h à partir du prodrome, il y a le développement d’une éruption érythémateuse maculopapulaire unilatérale le long du dermatome, qui finit par se transformer en une lésion vésiculaire, ceci représente la phase active.5

Les lésions faciales et intrabuccales se produisent unilatéralement et sont des traits caractéristiques de la ZH. Le cas 2 a montré une implication des trois branches du nerf trijumeau avec une éruption vésiculaire sur la paupière supérieure, les lèvres supérieures et inférieures, la région malaire et temporale et le front, ainsi que des lésions intrabuccales. Le cas 1 a montré une implication des divisions maxillaires et mandibulaires avec des lésions unilatérales sur le menton, les lèvres supérieures et inférieures, la région malaire, la région temporale, y compris la région préauriculaire et l’oreille, ainsi que des lésions intrabuccales sur la muqueuse buccale, la muqueuse labiale, la langue, la crête alvéolaire et le palais mou.

La douleur associée au zona varie en intensité de légère à sévère10 de telle sorte que même le moindre stimulus peut susciter des spasmes atroces. Dans les deux cas, la douleur était d’intensité sévère. Le cas 1 a également rapporté une douleur dans l’oreille due à la formation de vésicules suggérant l’implication du nerf vestibulocochléaire.1

Les lésions commencent généralement à sécher et des croûtes apparaissent après 3 à 5 jours. La durée totale de la maladie est généralement comprise entre 7 et 10 jours ; cependant, il faut parfois plusieurs semaines pour que la peau hypopigmentée revienne à la normale.5 Parfois, l’éruption vésiculaire n’apparaît pas (zona sine herpete), ce qui rend le diagnostic difficile.11 Étonnamment, on rapporte que la douleur s’atténue lorsque l’éruption est la plus active ; cependant, elle réapparaît jusqu’à ce que l’éruption disparaisse12 pendant la phase de croûtes et de squames de la lésion. Cependant, le ZH n’est pas aussi contagieux que la primo-infection varicelleuse ; les personnes ayant une infection réactivée peuvent transmettre le VZV à des contacts non immunisés. On a noté des taux de transmission dans les foyers d’environ 15 %.3

La phase du syndrome de douleur chronique, appelée névralgie postzostérienne (NPZ), a été décrite comme une douleur qui dure de 1 à 3 mois après la disparition des lésions cutanées, mais qui peut durer des années et des décennies.8 Grossièrement, 10 à 20 % des individus rapportés avec une PHN après la phase aiguë de l’infection par le HZ comprenaient des patients âgés dans plus de 20 % des cas.13 La douleur est décrite comme un bref tir récurrent ou une allodynie choquante, avec une douleur constante, généralement profonde et est une cause importante de morbidité.

L’infection bactérienne secondaire est une autre complication fréquente du HZ. Ces dernières années, les infections à streptocoques β-hémolytiques du groupe A, y compris la cellulite et la fasciite nécrosante, compliquent de plus en plus l’évolution de la varicelle. D’autres complications telles que la cicatrisation de la peau, la kératite, la nécrose rétinienne entraînant la cécité, la kératovéite, les paralysies des nerfs crâniens et périphériques, l’ataxie cérébrale et la pneumonie peuvent conduire au décès13. Des lésions périapicales14, une résorption radiculaire, une exfoliation dentaire15 et une ostéonécrose alvéolaire ont également été signalées en association avec l’infection par HZ.

Si le ganglion géniculé est impliqué, il peut entraîner le syndrome de James Ramsay Hunt, qui comprend une paralysie faciale et des éruptions vésiculaires douloureuses du méat auditif externe et du pavillon de l’oreille13. Ces résultats étaient cohérents avec le cas 1, qui présentait une éruption sur le pavillon de l’oreille, ainsi que des acouphènes et des vertiges lors de la première visite, avec des caractéristiques claires de la paralysie de Bell après une semaine. Le cas 2 n’a montré aucun signe de paralysie faciale malgré une atteinte disséminée.

La culture pour le VZV est un défi car il est labile et obtenir un échantillon adéquat du fluide vésiculaire est difficile. Les autres alternatives sont le test d’immunofluorescence directe et la PCR ; l’immunofluorescence directe est considérée comme plus sensible et rentable, et offre un délai d’exécution rapide.13

Bien qu’il s’agisse d’une maladie autolimitée, l’institution précoce d’un traitement antiviral et symptomatique réduit considérablement la morbidité. Le traitement antiviral doit être instauré dans les 72 heures suivant l’éruption cutanée, car la plupart des réplications virales cessent 72 heures après l’apparition de l’éruption. Les analogues de la guanosine tels que l’acyclovir (800 mg, 5 fois/jour pendant 7-10 jours), le famciclovir (500 mg, 3 fois/jour pendant 7 jours) et le valacyclovir (1000 mg, 3 fois/jour pendant 7 jours) sont des antiviraux efficaces. Ils sont sélectivement monophosphorylés par la thymidine kinase virale et sont ensuite phosphorylés par les kinases cellulaires et inhibent ainsi l’ADN polymérase virale.2

L’acyclovir (800 mg, 5 fois/jour pendant 7-10 jours) raccourcit la durée de l’excrétion virale, inhibe la formation de nouvelles lésions, accélère la guérison et réduit la sévérité de la douleur aiguë. Des bénéfices variables sont enregistrés en ce qui concerne la réduction de la fréquence et de la durée de la PHN.16

Le valacyclovir, un promédicament de l’acyclovir, produit un taux sérique d’acyclovir 3 à 5 fois plus élevé que celui obtenu avec un traitement oral à l’acyclovir. L’utilisation de corticostéroïdes dans le traitement de l’HZ est controversée. Leurs avantages sont éclipsés par la crainte d’une réduction de la réponse immunitaire et ils sont donc contre-indiqués chez les patients immunodéprimés. Cependant, en association avec l’acyclovir, ils montrent une accélération modérée mais significative de la vitesse de guérison cutanée et soulagent également la douleur aiguë. Cependant, aucune étude n’a démontré un quelconque effet des corticostéroïdes sur l’incidence ou la durée des PHN. L’utilisation de corticostéroïdes pour le ZH sans traitement antiviral concomitant n’est pas recommandée.16

Les antidépresseurs tricycliques peuvent également être utilisés. La capsaïcine est la seule préparation topique approuvée pour le soulagement temporaire de la douleur associée aux infections à HZ. Elle ne doit pas être appliquée avant la guérison des lésions cutanées. Un traitement symptomatique tel que le maintien des lésions cutanées propres et sèches, l’utilisation d’un pansement stérile non adhérent sur la peau pour protéger les lésions, les applications topiques (c’est-à-dire la lotion Calamine), les blocages du nerf sympathique et les analgésiques (aspirine et autres) peuvent être utilisés13, comme cela a été conseillé dans nos deux cas, et ont contribué à accélérer la guérison.

Les nouveaux médicaments pour l’HZ sont le CMX 001 Hexadecyloxypropyl-cidofovir, le Valamaciclovir analogue nucléosidique (H2G), l’ASP2151 inhibiteur de l’hélicase primase et le FV100 Deux analogues nucléosidiques bicycliques1.

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