Staphylococcus aureus reste encore un dangereux pathogène humain, capable de provoquer un large éventail de maladies, telles que la bactériémie, l’endocardite, la septicémie et le syndrome du choc toxique. Au cours des 20 dernières années, on a constaté une augmentation de l’incidence des infections à S. aureus contractées à l’hôpital ou dans la communauté. Le traitement de ces infections est devenu plus difficile en raison de l’émergence de souches multirésistantes. En particulier, le S. aureus résistant à la méthicilline (SARM), qui était autrefois limité aux hôpitaux, se répand rapidement dans la communauté. De plus, la résistance à la vancomycine, le principal médicament utilisé pour traiter le SARM, est également apparue récemment.

← Figure 1 : Image tirée d’une carte thermique montrant les changements de plis dans l’expression génétique du VSSA par rapport au VISA.

Notre recherche sur la pathogenèse de S. aureus se concentre sur l’utilisation de souches cliniquement pertinentes pour étudier les mécanismes moléculaires derrière l’émergence d’une résistance de faible niveau à la vancomycine dans cet organisme. Nous nous intéressons également à l’étude des implications hôte-pathogène de la résistance à la vancomycine et au rôle de la leucocidine de Panton-Valentin (PVL) dans la pathogenèse des isolats australiens de SARM et de S. aureus sensibles à la méthicilline. Les mécanismes moléculaires aboutissant à la formation de souches de S. aureus cliniquement significatives de la variante de petite colonie (SCV) ainsi que l’activation associée d’une importante réponse au stress bactérien, connue sous le nom de réponse stricte, ont également fait l’objet d’une attention récente.