Une nouvelle terminologie pour les parois du ventricule gauche et la localisation des infarctus du myocarde qui présentent une onde Q basée sur la norme de l’imagerie par résonance magnétique cardiaque

L’ECG est l’outil le plus fréquemment utilisé pour évaluer l’infarctus du myocarde (IM). L’ECG permet de décrire la localisation et l’étendue de l’infarctus exprimées par des ondes Q pathologiques ou leurs équivalents. La terminologie utilisée pour désigner les parois du ventricule gauche (VG) a varié au fil du temps,1-7 bien que les termes les plus couramment acceptés par les électrocardiographes soient antérieur, septal, latéral et inférieur.8-15 Cependant, la terminologie a été compliquée par l’utilisation de postérieur pour désigner soit la paroi latérale basale, soit la paroi inférieure basale (voir ci-dessous). Sur la base des corrélations avec l’étalon-or anatomique post-mortem rapportées il y a >50 ans16 et confirmées ultérieurement17,18, la présence d’ondes Q anormales dans les dérivations V1 et V2 était liée à un IM de la paroi septale ; dans les dérivations V3 et V4, à un IM de la paroi antérieure ; dans les dérivations V5 et V6, I et aVL, à un IM de la paroi latérale (I, aVL haute latérale ; V5 et V6, basse latérale) ; et dans les dérivations II, III et aVF, à un IM de la paroi inférieure. La présence d’ondes R anormalement accrues dans V1 et V2 comme image miroir des ondes Q dans les dérivations postérieures a été appelée infarctus du mur postérieur. Bien que des considérations similaires puissent s’appliquer à la localisation ECG de la déviation du segment ST, ce rapport se concentre uniquement sur la localisation ECG des anomalies du complexe QRS indiquant un IM établi tel que décrit par l’imagerie par résonance magnétique cardiaque (RMC).

Bien que des tentatives de normalisation de la terminologie appliquée aux parois du ventricule gauche aient été rapportées,19,20 des différences persistent entre les termes utilisés par les anatomistes, les pathologistes, les électrocardiographes, les imageurs cardiaques et les cliniciens. Cependant, la vue du pathologiste sur le myocarde infarci ne permet pas de comprendre le positionnement in vivo des parois du ventricule gauche.

L’imagerie par résonance magnétique nucléaire avec rehaussement de contraste différé (RMN-CE) est apparue comme une nouvelle technique anatomique de référence qui permet une identification précise du myocarde infarci in vivo. Il est donc approprié d’utiliser la vérification par CMR de la précision de la localisation ECG de l’infarctus pour former la base d’un consensus parmi les professionnels de la santé concernant la terminologie des parois du ventricule gauche identifiées par l’onde Q ou les schémas d’IM équivalents à l’onde Q sur l’ECG standard à 12 dérivations. Ce document de consensus est basé sur l’expérience de tous les membres du comité et sur une revue de la littérature sur ce sujet.

Vue d’ensemble de la terminologie des parois du VG : De l’ère de la pathologie à l’ère de l’imagerie in vivo

Le VG a la forme d’un cône, et il se trouve obliquement dans la poitrine, avec la base située postérieurement et l’apex positionné vers la gauche, antérieur et inférieur. Cette orientation oblique a entraîné une confusion sur la façon de définir les différentes régions du VG. Bien que les limites soient imprécises, elle peut être divisée, sauf à l’apex, en 4 parois. Historiquement, les 4 parois ont eu une terminologie variable appliquée, et la paroi qui se trouve sur le diaphragme a eu la plus grande variété de noms différents et nécessite donc une considération particulière.

La paroi du VG positionnée sur le diaphragme

Parce que cette paroi est plus ou moins opposée à la paroi antérieure, elle a été appelée postérieure pendant de nombreuses années (années 1940 à 1950).1-3 En conséquence, le tracé ECG montrant des ondes Q pathologiques dans les dérivations II, III et VF (figure 1A, en haut) a été considéré comme indicatif d’un IM postérieur. Grant4,5 et Massie et Walsh6 ont mentionné que l’infarctus de la partie basale de cette paroi est une entité distincte et ont inventé le terme d’infarctus postérieur vrai en coexistence avec le terme d’infarctus inférieur, qui était appliqué à l’atteinte des autres parties médianes et apicales de cette paroi. Plus tard, en 1964, Perloff7 a défini les critères de l’infarctus postérieur vrai sur la base de la présence d’un rapport R/S >1 et d’une durée d’onde R >40 ms dans la dérivation V1 (Figure 1, bas). Le terme d’infarctus postérieur vrai est resté en usage pendant des décennies, ce qui a conduit à l’utilisation du terme de paroi inféropostérieure pour désigner l’ensemble de la paroi qui repose sur le diaphragme. Ainsi, on considère qu’un infarctus affectant la partie médiane et inférieure produit des ondes Q dans les dérivations II, III et aVF, tandis qu’un infarctus dans la partie basale ou postérieure (infarctus postérieur) devrait entraîner une onde R haute dans la dérivation V1. Récemment, le consensus de l’American Heart Association (AHA)21 a divisé le VG en 4 parois : septale, antérieure, latérale et inférieure ; à leur tour, les 4 parois ont été divisées en 17 segments : 6 basaux, 6 moyens, 4 apicaux, et 1 segment étant l’apex (Figure 2). Ce consensus stipule que la paroi inféropostérieure devrait être appelée inférieure « par souci de cohérence » et que le segment 4 devrait être appelé inférobasal au lieu de postérieur. En outre, le rapport du groupe de travail électrophysiologique de la Société européenne de cardiologie/Société nord-américaine de stimulation et d’électrophysiologie22 préconise l’élimination du terme postérieur.

Figure 1. En haut, dessins originaux dans le livre de Goldberger2 en 1953 montrant la localisation d’un infarctus antérieur et d’un infarctus postérieur. En bas, dessins d’infarctus antérieur et postérieur vrai avec la morphologie du QRS selon Perloff.7

Figure 2. Parois du LV divisées en 17 segments selon le consensus de l’AHA.21 À gauche, segments aux niveaux basal, moyen et apical et l’apex (segment 17). À droite, image en œil de bœuf (carte polaire).

En résumé, il existe actuellement une nette divergence entre le consensus d’imagerie cardiaque21, qui a supprimé le mot postérieur, et le contexte de l’échocardiographie et de l’électrocardiographie, dans lequel le terme postérieur est toujours utilisé. Cependant, plusieurs considérations indiquent que les termes paroi postérieure et IM postérieure devraient être abandonnés car cette paroi n’est ni postérieure lorsqu’on considère le cœur in situ, ni postérieure par rapport au torse humain.

Dépolarisation des zones basales et génération d’ondes Q

Des cœurs humains perfusés isolés23 ont montré qu’une grande partie du segment inféro-basal se dépolarise ≈40 à 50 ms après le début de l’activation ventriculaire. Par conséquent, un IM affectant cette région ne devrait pas modifier la première partie du complexe QRS et, par conséquent, ne devrait pas entraîner d’ondes R hautes dans les dérivations V1 et V2.

Forme du ventricule gauche

La RMN a documenté que le segment basal de la paroi inférieure suit souvent un alignement droit par rapport aux autres segments de cette paroi. Cela se produit dans plus de deux tiers des cas. Cependant, dans certains cas, le segment basal de la paroi se courbe vers le haut. Ce n’est que dans de rares cas de morphologie asthénique que le cœur se trouve dans une position plus verticale, l’ensemble de la paroi inférieure étant plus postérieure. Par conséquent, la véritable position postérieure de la partie basale de cette paroi revendiquée par la littérature traditionnelle sur l’ECG n’est généralement pas présente.

Position anatomique du cœur

Il est communément admis que le cœur est situé dans le thorax strictement en position postéro-antérieure (figure 3D), « debout » sur son apex et avec les oreillettes au-dessus des ventricules (la forme dite de Valentin,24 qui ressemble aux cartes de vœux de la Saint-Valentin). Cette vue coïncide avec la manière dont les anatomistes et les pathologistes ont considéré l’organe depuis l’époque des dessins anatomiques de Léonard de Vinci (figure 3A). Cette vue est également en concordance avec la représentation graphique en œil de bœuf rapportée dans les études de médecine nucléaire25 (figure 3B) et avec l’image transversale obtenue par CMR26 (figure 3C). La position réelle du cœur dans le thorax in vivo est évidente à partir de la CMR (Figure 4). Les 4 parois cardiaques sont clairement visibles dans le plan horizontal uniquement lorsque la paroi inférieure se courbe vers le haut (Figure 4A). La vue sagittale (Figure 4B) suit une ligne oblique droite-gauche (C et D de la Figure 4A) et non une direction strictement postéro-antérieure (Figure 3D). C’est le cas même chez les individus très minces dont le cœur est en position verticale. Par conséquent, un infarctus des segments basal et médian (4 et 10) de la paroi inférieure générera une augmentation des ondes R dans les dérivations V3 et V4 plutôt que dans les dérivations V1 et V2, car le « vecteur d’infarctus » est orienté vers V3 et V4 (figure 5B). Un infarctus situé dans la paroi latérale (C) et impliquant plus que le segment basal (segments 5 et 11) peut générer une augmentation des ondes R dans les dérivations V1 et V2 parce que le vecteur d’infarctus sera orienté vers ces dérivations (Figure 5C). Ceci est en accord avec différents articles montrant sur une base anatomique,27 nucléaire,28 et CMR29,30 que le motif RS dans V1 est expliqué par un IM latéral et non inféro-basal (classiquement IM postérieur).

Figure 3. Quatre vues du cœur placé en position postéro-antérieure. A, vue du pathologiste. B, rapport de médecine nucléaire avec représentation graphique en œil de bœuf (carte polaire). L’astérisque correspond au segment 4 (ancienne paroi postérieure). C, le même dans une coupe basale sur une image CMR transversale. L’astérisque indique l’emplacement du segment 4, la partie inféro-basale de la paroi inférieure. D, Selon la stricte vue postéro-antérieure du cœur présentée dans les dessins précédents, le vecteur d’infarctus (IV) fera face à V1 et V2 et expliquera la présence de RS en V1 et V2 s’il existe une nécrose de la paroi inféro-basale (postérieure).

Figure 4. Images CMR. A, Localisation du cœur dans le thorax, selon une coupe dans le plan axial horizontal (au niveau de la ligne X-Y de B). B, Notez que cette section de type sagittal présente une direction oblique d’arrière en avant et de droite à gauche (au niveau de la ligne C-D de A). RV indique le ventricule droit ; RA, oreillette droite ; LV, ventricule gauche ; et DAo, aorte descendante.

Figure 5. A, vue de type sagittal. B et C, Vue à axe horizontal au niveau de la ligne A-B de A. B, Documentation que l’IM des segments inféro-basal (postérieur) et médian de la paroi inférieure ne génère pas de grand R dans V1, mais l’IM latéral impliquant plus que le segment basal de la paroi latérale (C) le fait (voir texte).

Recommandations

  1. Historiquement, les termes d’IM vraie et strictement postérieure ont été appliqués lorsque la partie basale de la paroi du VG qui repose sur le diaphragme était impliquée. Cependant, bien qu’en échocardiographie le terme postérieur soit encore utilisé en référence à d’autres segments du VG, le consensus de ce rapport est de recommander que le terme postérieur soit abandonné et que le terme inférieur soit appliqué à l’ensemble de la paroi du VG qui repose sur le diaphragme.

  2. Cette décision concernant le changement de terminologie atteint un accord avec le consensus des experts en imagerie cardiaque nommés par l’AHA21 et fournit ainsi de grands avantages pour la pratique clinique. Cependant, un accord global, en particulier avec une déclaration échocardiographique, est nécessaire.

Localisation de l’IM avec onde Q à l’ère des techniques d’imagerie cardiaque

Le concept d’IM avec onde Q par rapport à un IM sans onde Q est actuellement remis en question. Cependant, le CE-CMR a démontré que l’IM avec onde Q peut être ou non transmural mais est généralement plus grand que l’IM sans onde Q, et a démontré qu’il est possible d’évaluer la probabilité qu’un infarctus produise un schéma ECG typique29.Le ventricule gauche est généralement divisé en deux moitiés à peu près égales : l’antéro-septale, perfusée par l’artère coronaire descendante antérieure gauche (LAD) et ses branches, et l’inféro-latérale, perfusée par l’artère coronaire droite ou l’artère coronaire circonflexe.21 La figure 6 montre la correspondance entre les 17 segments du ventricule gauche et les artères coronaires qui les alimentent. La variation de l’anatomie coronaire entre les individus affecte la relation entre les artères coronaires et les segments myocardiques.

Figure 6. Correspondance entre les 17 segments du LV et les artères coronaires d’alimentation. B, LAD ; C, RCA ; D, LCX. A, Les zones de perfusion partagée entre LAD et RCA ou LCX sont représentées en gris. E, Position des dérivations ECG V1 à V6 et du triangle d’Einthoven. DP indique descendant postérieur ; PL, postérolatéral ; OM, oblique marginal ; et PB, postérobasal.

Les ondes Q pathologiques ont été définies par les critères classiques8-15 et par ces critères (appelés critères de Selvester) documentés par application informatique.33 Les infarctus identifiés par ces deux critères ont maintenant été étudiés avec l’utilisation de la CMR comme gold standard. Récemment, des modèles d’infarctus à onde Q ont été définis avec l’utilisation des critères classiques, qui correspondent mieux à la zone infarcie,31 et la corrélation de ces critères ECG classiques avec les zones d’infarctus correspondantes détectées par CMR a été rapportée comme étant élevée (86% de concordance globale).32 Des études préliminaires des critères de Selvester des infarctus dans la moitié antéroseptale du VG ont également documenté une corrélation élevée avec les infarctus évalués par CMR.34,35

Le groupe de consensus a décidé de classer les différentes localisations des infarctus en utilisant le nom de la paroi ou le nom du segment le plus affecté de la paroi. Les 6 schémas les plus courants d’ondes Q anormales et d’équivalents d’ondes Q sont présentés dans la figure 7.31,32 Tous ces schémas ECG présentent une spécificité >90%. La sensibilité est >80%, à l’exception des schémas d’IM médio-antérieure et latérale, qui présentent une sensibilité plus faible (66%). Les caractéristiques de ces schémas sont les suivantes :

Figure 7. Les schémas ECG d’infarctus du myocarde à ondes Q ou équivalents avec les noms donnés à l’infarctus du myocarde et à la zone d’infarctus associée documentés par CMR (voir texte).

Infarctus du myocarde septal

L’ECG montre des ondes Q dans les dérivations V1 et V2. La CMR révèle une atteinte du mur septal et souvent une petite partie du mur antérieur adjacent. L’infarctus est causé soit par l’occlusion des branches septales ou du LAD distal par rapport aux origines des branches diagonales.

Infarctus myocardique médian-antérieur

Ce type d’infarctus présente des ondes Q anormales dans les dérivations aVL et parfois I mais pas dans les dérivations V5 et V6. Une onde Q dans les dérivations V2 et V3 peut être présente. La CMR montre que l’infarctus englobe surtout les segments moyens et bas (7 et 13) de la paroi antérieure. L’infarctus est généralement causé par une occlusion de la première branche diagonale du LAD.36

Infarctus du myocarde antérieur-apical

Par rapport à l’infarctus septal, les ondes Q anormales s’étendent dans les dérivations précordiales plus à gauche : typiquement V3 et V4 et parfois V5 et V6. Il n’y a pas d’ondes Q anormales dans les dérivations aVL et I. La CMR documente l’infarctus dans l’apex du ventricule gauche, souvent avec une extension dans les parois antérieure et septale mais pas dans la paroi latérale. L’infarctus est généralement causé par une occlusion du LAD moyen.

Infarctus myocardique antérieur étendu

L’infarctus antérieur étendu est essentiellement une combinaison des types a, b et c. Par conséquent, l’ECG montre des ondes Q anormales dans les dérivations précordiales et les dérivations aVL et parfois I. La CMR documente que l’infarctus implique de manière extensive les parois antérieures, septales et latérales moyennes et basses. L’infarctus est causé par l’occlusion du LAD proximal aux deux branches septales et diagonales initiales.

Infarctus du myocarde latéral

Ces infarctus peuvent produire les équivalents d’ondes Q des ondes R anormalement proéminentes dans les dérivations V1 et V2. Il peut également y avoir des ondes Q anormales dans les dérivations I, aVL, et/ou V5 et V6. La CMR documente un infarctus dans les parois latérales. L’infarctus est causé par l’occlusion d’une artère coronaire circonflexe gauche (LCX) non dominante ou de sa branche marginale.

Infarctus inférieur

Ces infarctus produisent des ondes Q dans les dérivations II, III et VF mais sans augmentation des ondes R dans les dérivations V1 et V2. La CMR montre une implication de la paroi inférieure, incluant très souvent le segment basal. Il faut noter qu’il peut y avoir une atteinte de la partie inférieure de la paroi septale car l’artère descendante postérieure a des branches « perforantes » qui alimentent une partie de la partie inférieure du septum. L’infarctus est causé par l’occlusion de l’artère coronaire dominante qui alimente la branche descendante postérieure. Il s’agit de l’artère coronaire droite (ACR) chez ≈90% et du LCX chez ≈10% des humains. Lorsque l’ACR ou la LCX est très dominante et que l’occlusion est proximale, l’infarctus englobe à la fois la paroi inférieure et la paroi latérale, et le tracé ECG est alors l’association de critères d’IM inférieure et latérale (IM inféro-latérale).

Recommandations
  1. Parce que ces 6 tracés ECG correspondaient bien aux zones nécrotiques du CE-CMR, bien que certains d’entre eux présentent une sensibilité limitée, ils offrent une meilleure concordance globale que la localisation classique du tracé ECG en onde Q.

  2. La concordance entre les schémas ECG et la localisation de l’IM par CMR montre que des ondes R anormalement augmentées, l’équivalent de l’onde Q, dans les dérivations V1 et V2 indiquent une IM latérale et que des ondes Q anormales dans les dérivations aVL et I sans onde Q dans la dérivation V6 indiquent une IM médio-antérieure. Par conséquent, les termes d’infarctus postérieur et d’infarctus latéral haut sont incorrects lorsqu’ils sont appliqués à ces schémas et devraient être remplacés par infarctus du mur latéral et infarctus du mur médio-antérieur, respectivement.

Nous apprécions le soutien logistique reçu de Lacer SA et les conseils et suggestions de E. Antman, W. Roberts et G. Pohost et de G. Pons-Lladó et F. Carreras de la Clínica Creu Blanca, Barcelone, Espagne.

Disclosions

Le Dr Birnbaum a reçu une subvention de recherche majeure de Takeda, Pfizer et Astra Zeneca ; a reçu une subvention de recherche mineure d’ONO ; a fait partie du Speakers Bureau de Takeda (mineur) ; a reçu des honoraires mineurs de Takeda ; et a fait partie d’un conseil consultatif pour Takeda (mineur). Le Dr Wagner a reçu des subventions de recherche de Welch Allyn (majeure), Cierra (majeure) et Boehringer-Ingelheim (majeure). Le Dr Cinca a reçu 2 subventions de recherche majeures du ministère espagnol de la Santé. Le Dr Clemmensen a reçu une subvention de recherche majeure de Medtronic Inc.

Footnotes

Correspondance à Antonio Bayés de Luna, MD, FESC, Institut Català Ciències Cardiovasculars, Hospital Sant Pau, S Antoni M. Claret 167, 08025 Barcelone, Espagne. E-mail
  • 1 Wilson F, Johnston F, Rosenbau F, Erlanger H, Kossman C, Hetch H, Cotrim N, Menezes de Oliveira R, Scarsi R, Barker P. The precordial electrocardiogram. Am Heart J. 1943 ; 27 : 1985.Google Scholar
  • 2 Goldberger E. Unipolar Lead Electrocardiography and Vectorcardiography. 3rd ed. Philadelphie, Pa : Lea & Febiger ; 1953.Google Scholar
  • 3 Sodi Pallares D, Bisteni A, Medrano G, Ayola C. Electrocardiography and Vectorcardiography. New York, NY : Grune & Stratton ; 1960.Google Scholar
  • 4 Grant RP, Estes EH. Electrocardiographie vectorielle spatiale. Philadelphie, Pa : The Blakiston Co ; 1951.Google Scholar
  • 5 Grant RP, Murray RH. Déformation du complexe QRS de l’infarctus du myocarde chez le sujet humain. Am J Med. 1954 ; 17 : 586-609.Google Scholar
  • 6 Massie E, Walsh TJ. Vectorcardiographie et électrocardiographie cliniques. Chicago, Ill : Year Book Publishers Inc ; 1960.Google Scholar
  • 7 Perloff JK. La reconnaissance de l’infarctus du myocarde strictement postérieur par l’électrocardiographie scalaire conventionnelle. Circulation. 1964 ; 30 : 706-718.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Surawicz B, Uhley B, Borun T. Task Force I : standardization of terminology and interpretation. Am J Cardiol. 1978 ; 41 : 130-145.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Friedman HH. Électrocardiographie diagnostique et vecteurcardiographie. New York, NY : McGraw-Hill ; 1985.Google Scholar
  • 10 Chou T. Electrocardiography in Clinical Practice. New York, NY : Grune & Stratton ; 1979.Google Scholar
  • 11 Macfarlane P, Veitch L. Comprehensive Electrocardiology. New York, NY : Pergamon Press ; 1989.Google Scholar
  • 12 Bayés de Luna A. Textbook of Clinical Electrocardiography. 2nd ed. Mt Kisco, NY : Futura Publishing ; 1999.Google Scholar
  • 13 Wagner GS. L’électrocardiographie de Marriot. 10th ed. Philadelphie, Pa : Lippincott Williams and Wilkins ; 2001.Google Scholar
  • 14 Fisch C. Electrocardiography. In : Braunwald E, ed. Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th ed. Philadelphie, Pa : W.B. Saunders ; 1997.Google Scholar
  • 15 Hazinski MF, Cummins R, Field JM, eds. 2000 Handbook of Emergency Cardiovascular Care for Healthcare Providers. Dallas, Tex : American Heart Association ; 2000.Google Scholar
  • 16 Myers GB, Klein HA, Hiratzka T. Correlation of electrocardiographic and pathologic findings in posterolateral infarction. Am Heart J. 1949 ; 38 : 837-862.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Horan L, Flowers N, Johnson J. Significance of the diagnostic Q wave of myocardial infarction. Circulation. 1971 ; 63 : 428-436.Google Scholar
  • 18 Horan L, Flowers N. Diagnostic value of the Q wave. In : Schlant R, Hurst J, eds. Advances in Electrocardiography. New York, NY : Grune & Stratton ; 1972 : 321-331.Google Scholar
  • 19 Startt/Selvester RH, Wagner GS, Ideker, RE. Infarctus du myocarde. Dans : Macfarlane PW, Veitch Lawrie TD, eds. Comprehensive Electrocardiology : Theory and Practice in Health and Disease, Vol. 1. New York, NY : Pergamon Press Inc ; 1989 : 565-629.Google Scholar
  • 20 Roberts WC, Gardin J. Location of myocardial infarcts : a confusion of terms and definitions. Am J Cardiol. 1978 ; 42 : 868-872.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Cerqueira M. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart : a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association. Circulation. 2002 ; 105 : 539-542.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Cosio FG, Anderson RH, Kuck KH, Becker A, Benditt DG, Bharati S, Borggrefe M, Campbell RW, Gaita F, Guiraudon GM, Haissaguerre M, Klein G, Langberg J, Marchlinski F, Rufilanchas JJ, Saksena S, Thiene G, Wellens HJ, pour le groupe de travail sur les arythmies de la Société européenne de cardiologie et de la North American Society of Pacing and Electrophysiology. Déclaration de consensus des experts ESCWGA/NASPE/P : living anatomy of the atrioventricular junctions : a guide to electrophysiologic mapping. J Cardiovasc Electrophysiol. 1999 ; 20 : 1162-1170.Google Scholar
  • 23 Durrer D, Van Dam R, Freud G, Janse M, Meijler F. Total excitation of the isolated human heart. Circulation. 1970 ; 41 : 899-910.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Cook AC, Anderson RH. Une nomenclature attitudinalement correcte. Heart. 2002 ; 87 : 503-506.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25 Martin-Comin J, Castell Conesa J, Muxi Pradas A. Why Should You Ask for a Myocardial Perfusion SPECT ? Barcelone, Espagne : Masson SA ; 2002.Google Scholar
  • 26 Pons-Lladó G, Carreras F. Atlas of Practical Applications of Cardiovascular Magnetic Resonance. New York, NY : Springer Publishing ; 2005.Google Scholar
  • 27 Dunn W, Edwards J, Puitt R. The electrocardiogram in infarction of the lateral wall of the left ventricle : a clinicopathological study. Circulation. 1956 ; 14 : 540-555.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 Bough E, Boden W, Kenneth K, Gandsman E. Left ventricular asynergy in electrocardiographic « posterior » myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1984 ; 4 : 209-215.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29 Moon JC, De Arenaza DP, Elkington AG, Taneja AK, John AS, Wang D. The pathologic basis of Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction : a cardiovascular magnetic resonance study. J Am Coll Cardiol. 2004 ; 44 : 554-560.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30 Hoshino Y, Hasegawa A, Nakano A, Endo M, Motegui Y, Umezawa A, Suguta M, Hatori T, Kurabashashi M. Electrocardiographic abnormalities of pure posterior myocardial infarction. Int Med. 2004 ; 43 : 883-885.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31 Cino JM, Pujadas S, Carreras F, Cygankiewicz I, Leta R, Noguero M, Garcia-Moll X, Bayés Genis A, Pons-Lladó G, Bayés de Luna A. Utility of contrast-enhanced cardiovascular magnetic resonance (CE-CMR) to assess how likely is an infarct to produce a typical ECG pattern. J Cardiovasc Magn Reson. 2006 ; 8 : 335-344.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 Bayés de Luna A, Cino JM, Pujadas S, Cygankiewicz I, Carreras F, Garcia-Moll X, Noguero M, Fiol M, Elosua R, Cinca J, Pons-Lladó G. Concordance des schémas électrocardiographiques et de la localisation de l’infarctus du myocarde guéri détecté par résonance magnétique cardiovasculaire. Am J Cardiol. 2006 ; 97 : 443-451.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33 Hindman NB, Schocken DD, Widmann M, Anderson WD, White RD, Leggett S, Ideker RE, Hinohara T, Selvester RH, Wagner GS. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size, V : specificity and method of application of the complete system. Am J Cardiol. 1985 ; 55 : 1485-1490.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 34 Engblom H, White R, Selvester RH, Warner RA, Setser R, Kasper J, Maynard C, Wagner GS. Développement et validation de techniques d’évaluation clinique quantitative comparative de l’infarctus chronique antérieur du myocarde par imagerie par résonance magnétique à rehaussement différé et ECG. Am Heart J. 2003 ; 146 : 359-366.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 35 Engblom H, Hedstrom E, Heiberg E, Wagner GS, Pahlm O, Arheden H. Size and transmural extent of first-time reperfused myocardial infarction assessed by cardiac magnetic resonance can be estimated by 12-lead electrocardiogram. Am Heart J. 2005 ; 150 : 920.Google Scholar
  • 36 Sclarovsky S, Birnbaum Y, Solodky A, Zafrir N, Wurzel M, Rechavia E. Isolated mid-anterior myocardial infarction : a special electrocardiographic sub-type of acute myocardial infarction consisting of ST-elevation in non-consecutive leads and two different morphologic types of ST-depression. Int J Cardiol. 1994 ; 46 : 37-47.CrossrefMedlineGoogle Scholar

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