La lésion des tissus profonds (DTI) a été décrite dès 1873 lorsque Sir James Paget a défini des zones violettes de peau non rompue qui ont mué et se sont transformées en cavités.1 En 1942, Groth, un scientifique allemand, a appliqué une pression externe pour créer des ulcères chez un animal et a décrit ces ulcères qui ont commencé dans les muscles comme malins.2 En poussant plus loin l’étude de Groth, Darrell Shea a été le premier à introduire une classification des ulcères de pression et a ajouté les ulcères de pression fermés dans le système de stadification en 1975.3,4
L’idée d’une autre cause pour les ulcères de pression a été débattue par le National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) en 2001.2 Ces ulcères de pression sont apparus sous la forme de tissus de couleur marron-violet, et beaucoup d’entre eux avaient tendance à devenir des ulcères de stade IV.2
Le terme « lésion tissulaire profonde » a été choisi parce que la cause la plus probable de ces ulcères de pression était un grand niveau de pression au point de croisement os-tissus mous. Au départ, l’ITD a été définie comme une blessure liée à la pression sur les tissus sous-cutanés sous une peau intacte qui a initialement l’apparence d’une ecchymose profonde et peut annoncer le développement d’une escarre de stade III-IV, même avec un traitement optimal.3 Selon le NPUAP, l’ITD est une peau intacte avec une décoloration violette ou marron non blanchissable qui peut être précédée d’une douleur. Cette zone de peau peut avoir une texture différente (pâteuse, marécageuse, ferme) par rapport à la zone de peau voisine, et la couleur marron ou violette est difficile à reconnaître sur une peau foncée.5 Ce type d’ulcère est grave et difficile à diagnostiquer. En effet, si ce type d’ulcération atteint un niveau avancé, il devient difficile à traiter et le pronostic est défavorable. Ainsi, se concentrer sur la peau ne peut pas refléter l’étendue des dommages totaux induits par la pression.6 Les lésions des tissus profonds sont fréquemment observées chez les patients alités dans les maisons de retraite et les hôpitaux. Bien que de nombreuses tentatives aient été faites pour expliquer le mécanisme exact et la présentation clinique, la pathophysiologie et les résultats cliniques finaux restent à déterminer.
Les auteurs ont vu de nombreux patients atteints de DTI dans leur pratique. Les présentations et les résultats peuvent varier de la guérison sans nécrose tissulaire et sans séquelles à la nécrose tissulaire complète évoluant en plaies de pression de stade IV nécessitant un débridement chirurgical. Bien que la présentation actuellement acceptée décrive l’ITD comme une peau de couleur pourpre ou marron avec ulcération, les auteurs présentent ici un cas où l’ITD s’est présenté avec seulement un érythème, une induration et une douleur sur le sacrum et la région fessière droite. Un diagnostic d’ITD a été posé à l’examen clinique, qui a ensuite été confirmé en peropératoire.