• Describir las causas biológicas de los trastornos del espectro de la esquizofrenia.
• Describir las causas psicológicas de los trastornos del espectro de la esquizofrenia.
• Describa las causas socioculturales de los trastornos del espectro de la esquizofrenia.

8.3.1 Biológicas

Los estudios sobre gemelos y familias apoyan sistemáticamente la teoría biológica. Más concretamente, si un gemelo idéntico desarrolla esquizofrenia, hay aproximadamente un 50% de posibilidades de que el otro también desarrolle el trastorno a lo largo de su vida (Coon & Mitter, 2007). Este porcentaje se reduce al 17% en los gemelos fraternos. Del mismo modo, los estudios familiares también han encontrado similitudes en las anomalías cerebrales entre los individuos con esquizofrenia y sus familiares; cuantas más similitudes, mayor es la probabilidad de que el miembro de la familia también desarrolle esquizofrenia (Scognamiglio & Houenou, 2014).

8.3.1.2 Neurobiológico

Existen pruebas consistentes y fiables de un componente neurobiológico en la transmisión de la esquizofrenia. Más específicamente, los estudios de neuroimagen han encontrado una reducción significativa en los volúmenes de regiones cerebrales globales y específicas, así como en la densidad del tejido de los individuos con esquizofrenia en comparación con los controles sanos (Brugger, & Howes, 2017). Además, se han encontrado evidencias de agrandamiento del ventrículo, así como de reducciones de volumen en el lóbulo temporal medial. Como se recordará, estructuras como la amígdala (implicada en la regulación de las emociones), el hipocampo (implicado en la memoria), así como la superficie neocortical de los lóbulos temporales (procesamiento de la información auditiva) son todas estructuras dentro del lóbulo temporal medial (Kurtz, 2015). Estudios adicionales también indican una reducción en las regiones orbitofrontales del cerebro, una parte del lóbulo frontal que es responsable de la inhibición de la respuesta (Kurtz, 2015).

8.3.1.3 Cascada de estrés

El modelo de estrés-vulnerabilidad sugiere que los individuos tienen una predisposición genética o biológica a desarrollar el trastorno; sin embargo, los síntomas no se presentarán a menos que haya un factor precipitante estresante que provoque la aparición del trastorno. Los investigadores han identificado el eje HPA y sus efectos neurológicos consecuentes como el probable componente neurobiológico responsable de esta cascada de estrés.

El eje HPA es una de las principales estructuras neurobiológicas que median el estrés. Implica la regulación de tres mensajeros químicos (la hormona liberadora de corticotropina (CRH), la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y los glucocorticoides) como respuesta a una situación de estrés (Corcoran et al., 2003). Los glucocorticoides, más comúnmente conocidos como cortisol, son el último neurotransmisor liberado que es responsable del cambio fisiológico que acompaña al estrés para preparar al cuerpo para «luchar» o «huir».

Se hipotetiza que, en combinación con estructuras cerebrales anormales, el aumento persistente de los niveles de glucocorticoides en las estructuras cerebrales puede ser la clave para la aparición de la psicosis en individuos en fase prodrómica (Corcoran et al., 2003). Más concretamente, la exposición al estrés (y el aumento de glucocorticoides) afecta al sistema de neurotransmisores y exacerba los síntomas psicóticos debido a los cambios en la actividad de la dopamina (Walker & Diforio, 1997). Aunque la investigación continúa explorando la relación entre el estrés y la aparición de los trastornos del espectro de la esquizofrenia, la evidencia de la implicación del estrés y la recaída de los síntomas es fuerte. Más concretamente, los individuos con esquizofrenia experimentan más acontecimientos vitales estresantes que conducen a una recaída de los síntomas. Del mismo modo, se hipotetiza que el empeoramiento o la exacerbación de los síntomas es también una fuente de estrés, ya que los síntomas interfieren con el funcionamiento diario (Walker & Diforio, 1997). Este estrés por sí solo puede ser suficiente para iniciar una recaída.

8.3.2 Psicológico

El modelo cognitivo utiliza algunos de los aspectos del modelo diátesis-estrés en el sentido de que propone que el deterioro neurocognitivo premórbido pone a los individuos en riesgo de sufrir experiencias laborales/académicas/interpersonales aversivas. Estas experiencias, a su vez, conducen a creencias y valoraciones cognitivas disfuncionales, que en última instancia conducen a conductas desadaptativas como los delirios/alucinaciones (Beck & Rector, 2005).

Beck propuso un modelo de diátesis-estrés para el desarrollo de la esquizofrenia. Basándose en su teoría, un deterioro neurocognitivo subyacente hace que un individuo sea más vulnerable a experimentar acontecimientos vitales aversivos como la falta de hogar, los conflictos en la familia, etc. Los individuos con esquizofrenia son más propensos a evaluar estos acontecimientos vitales aversivos con una actitud disfuncional y distorsiones cognitivas inadaptadas. La combinación de los acontecimientos aversivos y las interpretaciones negativas de los mismos, produce una respuesta de estrés en el individuo, encendiendo así la hiperactivación del eje HPA. Según Beck y Rector (2005), es la culminación de estos eventos lo que lleva al desarrollo de la esquizofrenia.

8.3.3.1 Emoción expresada

Las investigaciones que apoyan un entorno familiar de apoyo sugieren que las familias con alto nivel de emoción expresada, es decir, las familias que tienen miembros muy hostiles, críticos o excesivamente implicados, son predictores de recaídas (Bebbington & Kuipers, 2011). De hecho, los individuos que regresan a familias después de la hospitalización con alta crítica e implicación emocional tienen el doble de probabilidades de recaer en comparación con los que regresan a familias con baja emoción expresada (Corcoran et al., 2003). Varios meta-análisis han concluido que el ambiente familiar está relacionado causalmente con la recaída en individuos con esquizofrenia y que estos resultados pueden mejorar cuando se mejora el ambiente familiar (Bebbington & Kuipers, 2011). Por lo tanto, uno de los principales objetivos del tratamiento en las familias de personas con esquizofrenia es reducir la emoción expresada dentro de las interacciones familiares.

8.3.3.2 Disfunción familiar

Incluso para las familias con bajos niveles de emoción expresada, a menudo hay un aumento del estrés familiar debido a los efectos secundarios de la esquizofrenia. Tener un miembro de la familia que ha sido diagnosticado con esquizofrenia aumenta la probabilidad de un ambiente familiar disruptivo debido al manejo de sus síntomas y a la garantía de su seguridad mientras está en casa (Friedrich & Wancata, 2015). Debido a la gravedad de los síntomas, las familias con un ser querido diagnosticado de esquizofrenia suelen informar de más conflictos en el hogar, así como de más dificultades para comunicarse entre sí (Kurtz, 2015).