Los niños con asma suelen tener alergias específicas. En el caso de los pacientes cuyo asma comienza en la edad adulta, la causa no suele ser una verdadera alergia. Un ejemplo de ello es la Tríada de Samter. Se trata de una afección en la que los pacientes presentan una combinación de síntomas como problemas en las vías respiratorias, como el asma; problemas nasales, como la obstrucción y la secreción nasal con pólipos nasales; y luego desarrollan una reacción de hipersensibilidad a la aspirina. Esta reacción de hipersensibilidad no es alérgica.
Donde empezó todo
Esta afección fue descrita por primera vez en 1922 por Widal et al. El artículo se publicó en francés, y se ignoró en gran medida durante los siguientes 45 años. No fue hasta 1968, cuando Samter y Beers describieron a pacientes con la tríada de síntomas de asma, sensibilidad a la aspirina y pólipos nasales, que la afección pasó a ser reconocida y conocida como la tríada de Samter. La sinusitis hiperplásica crónica (agrandamiento causado por la multiplicación excesiva de las células) se considera ahora un cuarto rasgo distintivo de la enfermedad, y el nombre preferido es ahora el de enfermedad respiratoria exacerbada por la aspirina (AERD).
Los síntomas
Los síntomas nasales no son sólo pólipos nasales, sino que pueden incluir rinitis (inflamación de la nariz) con estornudos, goteo nasal y congestión. La anosmia (pérdida del olfato) también es típica. De hecho, en un estudio, un sentido del olfato normal se correlaciona fuertemente con no tener AERD. El asma consiste en los síntomas habituales, como sibilancias, tos y opresión en el pecho. También puede producirse enrojecimiento facial. Los pacientes suelen desarrollar una rinitis al principio de la treintena, que puede no responder a los medicamentos habituales. Suele ser más tarde cuando interviene la pérdida de olfato, la obstrucción nasal, la sinusitis y, finalmente, el asma. También es posible que la sensibilidad a la aspirina sólo se manifieste con el tiempo.
La AERD puede aparecer a menudo en personas que ya padecen una verdadera rinitis alérgica o asma. En un estudio de 300 pacientes con ERMA, el 64% tenía pruebas de punción cutánea positivas a alérgenos ambientales y la mayoría tenía una enfermedad alérgica del tracto respiratorio. Esto también significa que en un tercio de los pacientes, la AERD apareció sin ninguna enfermedad alérgica previa asociada.
¿Cuál es la causa subyacente de la tríada de Samter?¿Por qué no se trata de una verdadera alergia? La tríada de Samter se denomina a veces pseudoalergia. La verdadera alergia está provocada por la inmunoglobulina E (IgE), un anticuerpo que reacciona ante algunas sustancias extrañas en individuos sensibles. La tríada de Samter es una pseudoalergia porque produce síntomas similares a los de la alergia pero a través de un mecanismo diferente. La aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) bloquean una enzima denominada ciclooxigenasa1 (COX1); se cree que esto conduce a un exceso de sustancias denominadas leucotrienos, que producen los efectos graves similares a los de la alergia. |
¿Qué es la sensibilidad a la aspirina?La sensibilidad a la aspirina se refiere al deterioro de los síntomas entre 30 minutos y tres horas después de la ingestión de aspirina. Los pacientes suelen reaccionar a otros antiinflamatorios como Brufen (nurofen) o Voltaren (Diclofenac), también conocidos como AINE. Éstos también pueden estar presentes en preparados para la tos o el resfriado, como las pastillas, por lo que los pacientes deben leer las etiquetas de éstos. La reacción parece ser un efecto relacionado con la dosis, ya que las dosis pequeñas provocan síntomas leves y las dosis mayores provocan reacciones más graves. La reacción es también un efecto de clase, por lo que la probabilidad de reacción cruzada de un AINE a otro, siempre que se administren a dosis terapéuticas completas, es casi del 100%. |
¿Qué frecuencia tiene?
Entre los asmáticos, un metaanálisis de estudios ha estimado la prevalencia en un 21%. En aquellos que presentan síntomas nasales significativos o tomografías computarizadas de los senos paranasales anormales, además de asma, la prevalencia era incluso mayor, entre el 30% y el 40%.
¿Cómo se diagnostica la AERD?
En un estudio de 300 pacientes, la TC o las radiografías simples de los senos paranasales mostraron que eran completamente opacos en el 96% de los casos, con un engrosamiento del mucoperiostio (la membrana mucosa y la cubierta densa de hueso se unen
d para formar una membrana casi única) en el 6%. Por lo tanto, un paciente con un olfato y unos senos paranasales normales no tiene AERD.
La prueba de provocación con aspirina debe ser realizada por un especialista en alergias o en vías respiratorias con los medicamentos, el equipo y el personal de apoyo necesarios, ya que las reacciones pueden ser importantes. Si el paciente tiene antecedentes de una reacción muy grave, como anafilaxia, puede ser necesario realizar la prueba en una UCI. Los antihistamínicos pueden suprimirse antes de la prueba y los pacientes pueden ser tratados previamente con un agente modificador de los leucotrienos, como Singulair. Se ha demostrado que esto disminuye la gravedad de las reacciones respiratorias, pero no altera las reacciones nasales, por lo que el resultado de la prueba suele seguir siendo claro. Si el paciente está tomando corticosteroides orales y tópicos, o broncodilatadores de acción prolongada, éstos deben continuar, pero los antihistamínicos pueden suspenderse.
¿Todos los pacientes necesitan una prueba de ácido acetilsalicílico?
Un estudio descubrió que en los pacientes con antecedentes de reacciones a los AINE, la probabilidad de una prueba de ácido acetilsalicílico positiva era del 86% (198/231). Si el paciente había experimentado dos reacciones, la probabilidad aumentaba al 89%. Si el paciente había estado ingresado en la UCI, la prueba era positiva en el 100% (45/45). Por lo tanto, los pacientes con buenos antecedentes de reacciones significativas a los AINEs no necesitan una prueba de aspirina. También muestra lo peligrosas que pueden ser las dosis completas de AINEs para los pacientes con AERD.
Alternativamente, aquellos sin historia de sensibilidad a la aspirina requieren una prueba de provocación para este diagnóstico y el rendimiento puede ser significativo, con sólo el 3% de los asmáticos informando de una historia de reacción a la aspirina o a los AINEs, cuando se probó la positividad fue del 21%. En el caso de los pacientes con pólipos nasales y pan-sinusitis, esta cifra aumentó hasta el 42% en un estudio de 12 pacientes.
¿Cómo se trata la AERD?
Si el tratamiento médico falla, como puede ocurrir a menudo, el paciente debe ser remitido a un otorrinolaringólogo para que considere la posibilidad de una intervención quirúrgica. Los pacientes con AERD tienden a tener una gran cantidad de tejido polipoide (es decir, pólipos) y hay un crecimiento significativo, con un tiempo medio de reintervención para los pólipos nasales de sólo tres años.
La desensibilización a la aspirina es un proceso en el que los pacientes toman gradualmente cantidades progresivas de aspirina empezando por una dosis de sólo 10 mg. El objetivo suele ser una dosis de 325 mg, pero puede ser de hasta 650 mg dos veces al día. Varios estudios han demostrado la eficacia de la desensibilización al ácido acetilsalicílico.
Los pacientes presentan una mejora de los síntomas del asma; una mejora de los síntomas nasales; menos infecciones de los senos paranasales; menos necesidades de corticoides nasales, inhalados y sistémicos; menos hospitalizaciones por asma; y menos intervenciones quirúrgicas en los senos paranasales. Un estudio descubrió que el tiempo medio antes de que un paciente necesitara una nueva intervención quirúrgica en los senos paranasales aumentó de una media de tres a diez años. Las mejoras en los síntomas han sido estadísticamente significativas en el plazo de un mes.
El problema con el tiempo puede ser la interrupción de la aspirina. Si esto es sólo durante 24 o 48 horas, la aspirina puede volver a iniciarse con la misma dosis. Si se ha suspendido durante tres días, la aspirina no puede reanudarse hasta que el proceso de desensibilización se realice de nuevo desde el principio. Además, a dosis más altas, algunos pacientes sufren efectos secundarios como la indigestión. Esto ha provocado que entre el 14 y el 40% de los pacientes abandonen el tratamiento con aspirina al cabo de un año. Por esta razón, a veces la dosis es de 325 mg o menos, pero la eficacia de esto no está clara.
¿Qué pacientes con AERD deberían ser remitidos para la densificación con aspirina? Si los síntomas de un paciente son leves, puede ser suficiente con evitar los AINE y la aspirina. Sin embargo, si los síntomas son problemáticos a pesar de un tratamiento médico óptimo, es habitual que se necesiten corticosteroides. Si el paciente debe someterse a una intervención quirúrgica nasal o de los senos paranasales, o necesita aspirina o AINE por otro motivo médico, debe ser remitido para que se le desensibilice a la aspirina.
Se plantea la pregunta de qué puede tomar ahora un paciente con AERD para aliviar el dolor. El paracetamol es un inhibidor débil de la COX1 (una enzima), por lo que en dosis altas puede inducir una reacción leve. Lo mismo ocurre con los inhibidores parcialmente selectivos de la COX2, como el meloxicam. Dado que los pacientes con AERD no pueden utilizar AINE, a veces se les prescribe un tipo diferente de antiinflamatorio para el dolor llamado inhibidor de la COX2. En un estudio de 172 pacientes con ERA, ninguno reaccionó a un inhibidor de la COX2.
Ha habido informes de casos aislados de reacciones claras; sin embargo, esto parece ser raro, según la evidencia actual, aunque relativamente limitada. A pesar de ello, las etiquetas de advertencia de todos los coxibs enumeran el AERD como una contraindicación para la prescripción de inhibidores de la COX2, lo que la mayoría de los alergólogos considerarían más bien como una precaución. Existe la posibilidad de que estos informes de casos se deban a un mecanismo diferente, como el mediado por IgE. La norma de atención es que la primera dosis de un inhibidor de la COX2 a un paciente con ERGE se administre en la consulta del médico.
¿Deberían los pacientes con asma pero sin ERGE conocida recibir su primera dosis de un AINE como dosis de prueba en la consulta del médico?
El mayor riesgo de muerte se produce cuando se administra una dosis terapéutica completa de AINE a un paciente asmático de mediana edad. Sin embargo, el 80% de los asmáticos toleran realmente estos medicamentos, a menudo útiles, sin reacción alguna. Siempre que sea posible, la primera dosis de un AINE en un paciente asmático debe administrarse en la consulta del médico. Esto es absolutamente esencial si el paciente tiene anosmia, sinusitis o pólipos nasales, cuando las posibilidades de reacción pueden ser del 40%.