Cuando Charles Darwin comenzó su viaje alrededor del mundo a bordo del H.M.S. Beagle, compartía con sus contemporáneos la creencia casi incuestionable de que cada especie de planta y animal que entonces habitaba la tierra se había originado en un acto de creación independiente. Nunca se había encontrado otra forma de explicar las exquisitas adaptaciones de estructura y comportamiento por las que cada forma de vida parece tan perfectamente diseñada para su lugar en la naturaleza. Al final del viaje de un año de duración, una idea totalmente nueva y sorprendente había comenzado a desarrollarse en la mente del joven naturalista. Hoy, menos de un siglo después de la publicación de El origen de las especies, la teoría de la evolución ha sido aceptada desde hace mucho tiempo como un hecho de la vida.

La brillantez de la visión de Darwin residía en su integración de dos verdades biológicas simples y aparentemente no relacionadas, y en su proyección de sus inevitables consecuencias en una vasta escala de tiempo. Una era que los miembros individuales de una especie no son todos exactamente iguales, y que las diferencias entre ellos tienden a ser heredadas. La otra, algo menos obvia, era que la expansión infinita de las poblaciones se ve frenada por las limitaciones en la disponibilidad de alimentos y por otras condiciones de vida restrictivas. De ello se deduce directamente, razonó Darwin, que cualquier rasgo heredable que mejore la supervivencia y la fertilidad de un individuo será «seleccionado naturalmente», es decir, se transmitirá a una fracción mayor de la población en cada generación sucesiva. De este modo, mediante la acumulación gradual de variaciones adaptativas, las especies existentes en la actualidad han evolucionado a partir de progenitores anteriores y más primitivos, y deben sus intrincados mecanismos de ajuste no a una planificación intencionada, sino a la operación impasible de las leyes naturales.

En la gran agitación del pensamiento científico que siguió al anuncio de la teoría de la evolución, los fenómenos de la herencia y la variación pasaron repentinamente al primer plano de la biología. No se sabía casi nada del modo en que surgen las diferencias hereditarias ni de los mecanismos de su transmisión, pero Darwin preveía el desarrollo de un «gran campo de investigación casi inexplorado» en el que se descubrirían las causas de la variación y las leyes de la herencia. Al mismo tiempo que Darwin llamaba al futuro para resolver los misterios de la herencia, Gregor Mendel estaba sentando las bases de la nueva ciencia de la genética. La genética ha contribuido en gran medida a la síntesis de hechos e ideas de casi todas las ramas de las ciencias naturales que se han construido sobre el darwinismo. A medida que se han ido comprendiendo los diversos e intrincados mecanismos de la evolución, ha aumentado la certeza de que las materias primas de las que dependen son las mutaciones de los genes.

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Se sabe ahora que la dotación hereditaria de una planta o un animal está determinada por un tipo muy especial de material que se encuentra principalmente en los cromosomas en forma de hilo que pueden verse al microscopio en el núcleo de la célula. Los elementos invisibles de los que se compone este material, los genes, se consideraban antes como partículas discretas ensartadas en el cromosoma como si fueran cuentas. La evidencia reciente ha modificado considerablemente este concepto, y muchos genetistas piensan ahora en los genes como regiones químicamente diferenciadas del cromosoma, no necesariamente separadas unas de otras por límites definidos, pero cada una con un patrón estructural distintivo del que deriva un papel muy específico en el metabolismo de la célula.

Cada célula del cuerpo contiene un conjunto de cromosomas y genes, que descienden directamente por una larga línea de divisiones celulares del conjunto originalmente constituido en el óvulo en la fertilización. El embrión humano se convierte en una persona, y no en un árbol, un elefante o una monstruosidad, porque el material que llevan sus cromosomas, su constelación de genes, inicia y guía una secuencia maravillosamente coordinada de reacciones que conducen inevitablemente, en condiciones normales, a la diferenciación y el crecimiento de un ser humano.

A lo largo de la vida del individuo, los genes, siguen ejerciendo su control sobre la compleja química de las células y los tejidos del cuerpo. A medida que los tejidos viejos son reemplazados gradualmente por tejidos nuevos en la persona madura, los alimentos que se consumen se convierten específicamente en más del mismo individuo, aunque una dieta idéntica, suministrada a un perro, se transformaría en más perro. Estamos muy lejos de comprender cómo los genes dirigen las múltiples actividades de los sistemas vivos, pero sabemos con creciente certeza que la gama de posibles respuestas de cualquier célula u organismo a las condiciones que pueda encontrar está determinada en gran medida por los genes.

Todos los miembros de nuestra especie tienen en común la composición genética básica que nos diferencia de otras formas de vida. Sin embargo, no hay dos individuos, a excepción de los gemelos idénticos, que tengan exactamente la misma herencia, que es otra forma de decir que cada persona posee un patrón único de genes cromosómicos. Las diferencias en la pigmentación de la piel, el color de los ojos y del pelo, la estatura y los rasgos faciales son rasgos hereditarios conocidos por los que los individuos y grupos de individuos se diferencian entre sí. Éstas y otras muchas variaciones heredadas, desde los patrones de las huellas dactilares hasta los tipos de sangre, son manifestaciones de las diferencias que existen en la estructura y la disposición del material genético.

Se sabe que algunas variaciones hereditarias, como el color de los ojos, dependen de diferencias en el estado de un solo gen. Esto no implica que un gen, por sí solo, sea responsable de la formación del pigmento azul o marrón en el iris del ojo. Significa que un cambio en este gen en particular puede alterar el funcionamiento integrado de todo el sistema genético para dar lugar a la producción de un tipo diferente de pigmento. Otras características, como la altura, dependen de los estados de un número relativamente grande de genes.

Los genes no existen en el vacío. Siempre están presentes en un entorno que hay que tener en cuenta para entender cómo funcionan. El entorno dentro de la célula y dentro del organismo, así como el entorno exterior, más impredecible, están íntimamente ligados al funcionamiento de los genes y tienen diversos grados de influencia en la expresión final de la herencia. Un rasgo o característica no se hereda por sí mismo. Lo que está determinado por los genes es la capacidad de producir ciertos rasgos bajo ciertas condiciones.

En el caso del color de los ojos, esta distinción puede parecer poco importante, ya que un individuo que tiene la constitución genética para los ojos azules tendrá ojos azules bajo cualquier condición ambiental.’ Sin embargo, su significado se hace evidente cuando consideramos las características heredadas que responden más directamente a las variables ambientales. El conejo del Himalaya es un ejemplo de ello. Este conejo tiene un patrón de pelaje blanco, con pelaje negro en las extremidades (orejas, punta de las patas, cola), y este patrón se transmite de generación en generación. Si se afeita un trozo de pelaje blanco del lomo de un conejo de este tipo y se deja que el nuevo pelaje vuelva a crecer mientras el animal se mantiene en un lugar fresco, crecerá de color negro en lugar de blanco. Así pues, no es el patrón en sí lo que se hereda, sino la capacidad de producir pigmento negro a bajas temperaturas y no a temperaturas más altas. Como la temperatura en las extremidades es normalmente más baja que la del resto del cuerpo, se obtiene el patrón típico del Himalaya. Del mismo modo, aunque la estatura está básicamente bajo el control de los genes, puede verse influida significativamente por factores nutricionales.

Los genes son notables no sólo por la forma en que dirigen las intrincadas vías del metabolismo y el desarrollo. Tienen, además, propiedades únicas que les confieren una importancia especial en biología, como materia prima no sólo de la evolución, sino probablemente de la vida misma. Los genes tienen la capacidad de organizar el material de su entorno en copias precisas de sus propias configuraciones moleculares, y ejercen este poder cada vez que una célula se divide.

También son capaces de sufrir cambios estructurales, o mutaciones; y una vez que se ha producido tal cambio, se incorpora a las copias que el gen hace de sí mismo. Una unidad que tuviera estas propiedades, y que además tuviera la capacidad de agregarse a otras unidades de este tipo, poseería las características esenciales de un ser vivo, capaz de evolucionar ilimitadamente a través de la selección natural de las formas y combinaciones variantes más eficientes para reproducirse. Muchos biólogos creen que la vida puede haberse originado con la formación accidental de «genes desnudos», moléculas orgánicas capaces de duplicar su propia estructura, y sus variaciones de estructura, a partir de materiales disponibles en el entorno.

Aunque todavía no se conoce con certeza la naturaleza química de los genes, uno de los avances recientes más importantes en genética es la evidencia de que sus propiedades definitivas pueden explicarse por la estructura y el comportamiento teóricos de las moléculas de compuestos conocidos como ácidos desoxirribonucleicos, o ADN. Los cromosomas contienen grandes cantidades de ADN. Sus moléculas son muy grandes, en cuanto a moléculas se refiere, y se construyen en largas cadenas a partir de sólo cuatro tipos de bloques químicos simples. Se cree que el orden en que se producen estas unidades y el número de repeticiones de agrupaciones similares son la base de la actividad específica de las distintas regiones del cromosoma, es decir, de los genes. El estudio de las propiedades de estas moléculas permite explicar el mecanismo por el que los genes se duplican y reproducen las variaciones que pueden sufrir.

Las mutaciones, como ya se ha sugerido, se consideran cambios, a nivel molecular, en la estructura u organización de los genes. Es probable que una mutación en cualquier gen se refleje en una modificación de su contribución al patrón de control delicadamente entretejido que ejerce toda la constelación de genes, y puede detectarse por su efecto sobre alguna característica física o metabólica del organismo.

Las mutaciones, en la naturaleza, son acontecimientos más bien raros, que ocurren normalmente con frecuencias de una entre mil y una entre mil millones de duplicaciones de genes. Tienen una gama extremadamente amplia de efectos, desde alteraciones fatales del desarrollo normal hasta reducciones perceptibles de la esperanza de vida, desde cambios sorprendentes en la apariencia hasta ligeras alteraciones del metabolismo que sólo pueden detectarse con instrumentos sensibles de laboratorio.

Las mutaciones en el hombre son responsables de los tipos de diferencias hereditarias que ya hemos discutido, y pueden producir, además, efectos como la muerte fetal temprana, la mortinatalidad, enfermedades como la hemofilia y la anemia falciforme, el daltonismo y el labio leporino. Parece muy posible que el cáncer, la leucemia y otras enfermedades malignas puedan originarse por la aparición de mutaciones en células del cuerpo distintas de las células reproductoras.

Aunque la frecuencia general de las mutaciones puede aumentar considerablemente por la exposición a las radiaciones y a una variedad de productos químicos, normalmente no hay relación entre las condiciones ambientales y los tipos de mutaciones que se producen. Las mutaciones de todo tipo surgen en las poblaciones naturales, con frecuencias bajas pero regulares, de una manera que se explica mejor si se considera que son las consecuencias de reordenamientos moleculares accidentales, que ocurren más o menos al azar en el material genético. Los rayos X y otros tipos de radiaciones de alta energía aumentan la probabilidad de que se produzcan estos accidentes o mutaciones, pero no conocemos con certeza las causas de las llamadas mutaciones «espontáneas». Las radiaciones naturales, como los rayos cósmicos, causan sin duda una fracción de ellas, pero se ha estimado que la intensidad de las radiaciones naturales no es suficiente para explicar todas las mutaciones que se producen en las poblaciones de plantas y animales.

Darwin creía que las variaciones heredables sobre las que actúa la selección natural están causadas directamente por la influencia de las condiciones de vida sobre el organismo, o por los efectos del uso y desuso de determinadas partes del cuerpo. Aunque apreciaba la dificultad de explicar cómo el medio ambiente puede provocar modificaciones convenientemente adaptativas, y cómo tales cambios pueden incorporarse a las células reproductoras para ser heredados, en aquella época parecía aún más difícil imaginar que pudieran surgir por azar. Entonces, ¿cómo propone la genética moderna que el orden de la evolución pueda derivarse de variaciones accidentales en la estructura molecular de los genes, que se producen sin relación con las exigencias del entorno?

No necesitamos recurrir a la especulación para responder a esta pregunta. El estudio de la evolución se ha trasladado al laboratorio, y aunque no es posible duplicar aquí los tipos de cambios que han requerido millones de años en la naturaleza, se pueden analizar los pasos elementales de la evolución. Para ello, el uso de bacterias presenta muchas ventajas. Esto es especialmente cierto porque los mecanismos de la herencia y la variación, dondequiera que se estudien en los reinos vegetal y animal, parecen ser fundamentalmente similares. Los genes y las mutaciones son muy parecidos, en su comportamiento básico, tanto si se investigan en las moscas de la fruta como en las plantas de maíz, en el hombre o en los microorganismos.

La bacteria Escherichia coli, un organismo unicelular con forma de bastón que se encuentra normalmente en el tracto intestinal humano, se utiliza ampliamente en la investigación sobre la herencia. Se divide cada veinte minutos en condiciones óptimas, y una sola célula, colocada en un centímetro cúbico de medio de cultivo, producirá de la noche a la mañana tantos descendientes como la población humana de la Tierra. El reciente descubrimiento de un proceso sexual en este organismo, así como en algunos otros tipos de bacterias, ha hecho posible el entrecruzamiento de diferentes cepas y la aplicación de muchos de los métodos clásicos de análisis genético que se desarrollaron en el estudio de formas superiores. La Escherichia coli es un vehículo ideal para el estudio experimental de la «microevolución»

En el laboratorio, una cepa de esta bacteria puede mantenerse casi indefinidamente, en condiciones constantes, sin sufrir ningún cambio apreciable en sus características. Sin embargo, cuando el entorno en el que se cultivan las bacterias se modifica de una forma que resulta de algún modo perjudicial para la población, ésta suele adaptarse rápida y eficazmente a las nuevas condiciones.

Un buen ejemplo de la forma en que un cultivo bacteriano puede adaptarse a un entorno desfavorable es la reacción de Escherichia coli a la estreptomicina. La mayoría de las cepas de esta bacteria son sensibles a la estreptomicina, y son incapaces de multiplicarse en presencia incluso de cantidades muy pequeñas del antibiótico. La sensibilidad a la estreptomicina es un rasgo heredado y se transmite, sin cambios, a través de innumerables generaciones. Si se añade una alta concentración de estreptomicina al tubo de cultivo en el que está creciendo una cepa sensible, el resultado depende del tamaño de la población en ese momento. Si el número de bacterias en el tubo cuando se añade el antibiótico es relativamente pequeño (un centenar o un millar), la multiplicación se detendrá de inmediato y no se producirá ningún otro crecimiento en el tubo, independientemente del tiempo de incubación. Si la población es grande (cien millones de bacterias o más), la adición de estreptomicina detendrá bruscamente la multiplicación, pero la incubación del tubo durante unos días casi siempre dará lugar a la aparición final de un cultivo completamente desarrollado que contiene decenas de miles de millones de bacterias. Cuando se analizan las bacterias de este cultivo, se comprueba que son completamente resistentes a la estreptomicina y que son capaces de multiplicarse vigorosamente en su presencia. Además, descubrimos que la resistencia a la estreptomicina es una característica estable y hereditaria, que se transmite indefinidamente a los descendientes de estas bacterias.

Así, al exponer una gran población de bacterias sensibles a la estreptomicina a una alta concentración del antibiótico, se puede provocar la aparición de una cepa genéticamente resistente. Se trata, en efecto, de un cambio sorprendentemente adaptativo, y a primera vista puede parecer que corrobora la vieja idea de que el medio ambiente puede provocar modificaciones útiles que luego se heredan. El estudio minucioso de los acontecimientos que conducen a la aparición de una cepa resistente a la estreptomicina demuestra sin lugar a dudas que no es así.

Puede demostrarse fácilmente, en primer lugar, que la adaptación a la estreptomicina no se produce por la conversión masiva de toda la población sensible, sino que es el resultado del sobrecrecimiento selectivo del cultivo por parte de unos pocos individuos que son capaces de multiplicarse en su presencia, mientras que se inhibe la división del resto de la población. Por esta razón, la adaptación sólo se produce cuando la población expuesta es lo suficientemente grande como para contener al menos uno de estos individuos. La pregunta crítica es ésta: ¿cómo adquirieron estos raros individuos las propiedades que les permitieron a ellos y a sus descendientes multiplicarse en presencia de la estreptomicina?

Esta pregunta tiene profundas raíces en la controversia biológica. Recuerda, bajo una nueva forma, los argumentos sobre la idea de Lamarck de que las modificaciones del individuo causadas por el medio ambiente pueden ser heredadas por los descendientes. Aunque el lamarckismo ha sido refutado hace mucho tiempo para satisfacción de la mayoría de los biólogos por las repetidas demostraciones de que tal herencia simplemente no se produce, en bacteriología ha persistido hasta hace muy poco la idea de que los microorganismos son de alguna manera muy diferentes de otras plantas y animales, y que se pueden producir cambios hereditarios permanentes de tipo adaptativo en las bacterias directamente como resultado de la acción de las condiciones de vida.

Se pueden considerar dos hipótesis alternativas al planificar los experimentos para determinar el verdadero origen de las variantes resistentes a la estreptomicina. La primera es que un pequeño número de bacterias inicialmente sensibles se modificó como resultado directo de la acción de la estreptomicina, adquiriendo así una resistencia permanente. Este sería un ejemplo de cambio hereditario adaptativo causado por el medio ambiente, tal y como Darwin preveía el origen de la mayoría de las variaciones hereditarias. La segunda posibilidad es que los individuos resistentes ya hubieran adquirido las propiedades necesarias para la resistencia antes de entrar en contacto con la estreptomicina, como resultado de una mutación durante la división normal de la población sensible. En este caso, el papel del antibiótico sería totalmente pasivo, proporcionando condiciones que favorecen selectivamente la multiplicación de aquellos raros individuos presentes en la población que ya están equipados, en virtud de la ocurrencia previa de un reordenamiento fortuito de un gen particular, para soportar su acción inhibidora.

Durante los últimos quince años, se han diseñado y llevado a cabo un gran número de experimentos en varios laboratorios con el fin de determinar cuál de estas hipótesis es correcta. Han establecido sin lugar a dudas que la segunda es correcta, y que las variantes resistentes a la estreptomicina se originan por mutación, a un ritmo muy bajo, durante el crecimiento de las cepas sensibles que nunca han sido expuestas a la estreptomicina. La prueba depende de la demostración de que la primera generación de individuos resistentes en un cultivo, al que se acaba de añadir estreptomicina, está formada por grupos familiares relacionados, o clones, justo de la forma que se predeciría si su resistencia fuera consecuencia de un cambio hereditario que hubiera tenido lugar algunas generaciones atrás.

El desarrollo de la resistencia a la estreptomicina ilustra la forma en que las mutaciones proporcionan la base para los cambios adaptativos en las poblaciones bacterianas. En realidad, cualquier cultivo de Escherichia coli, aparentemente bastante homogéneo cuando se comparan cientos o incluso miles de bacterias, contiene en su interior variantes raras que difieren del tipo predominante en uno o más de los innumerables aspectos. Cuando se proporciona un entorno selectivo adecuado, se puede demostrar que un cultivo contiene mutantes resistentes a muchos antibióticos, a la acción de la radiación, a todo tipo de productos químicos que inhiben pasos particulares del metabolismo – mutantes que difieren del tipo estándar en los azúcares que pueden fermentar, en su tasa de crecimiento, en la complejidad de sus requisitos nutricionales, en sus propiedades antigénicas, y en casi cualquier característica para la que se pueda encontrar un método de detección.

En todos los casos que se han estudiado cuidadosamente, se ha encontrado que estas diferencias se originan sin ningún contacto con las condiciones bajo las cuales resultan ser ventajosas, y sus tasas de ocurrencia no se incrementan ordinariamente por tal contacto. Esto es cierto no sólo en los cultivos bacterianos, donde las mutaciones pueden demostrarse rápida y dramáticamente. Se sabe que las poblaciones naturales de otras plantas y animales, incluido el hombre, contienen mutaciones de muchos tipos que ocurren sin relación causal aparente con las condiciones de crecimiento.

Así, de una manera que Darwin no podría haber conjeturado, el azar, a través de la mutación, juega un papel muy importante en la evolución. En efecto, sería difícil imaginar cómo una especie podría sobrevivir durante mucho tiempo, o progresar en la evolución, si dependiera para su flexibilidad de las variaciones causadas directamente por las condiciones de la vida. Aparte del hecho de que las modificaciones producidas de esta manera no se heredan, excepto en casos muy especiales, se requeriría la intervención de algún agente intencional y previsor para garantizar que las condiciones previamente no encontradas pudieran provocar en el organismo justo aquellas respuestas que se requieren para mejorar el ajuste.

Por supuesto, la ocurrencia de una diversidad de mutaciones en las poblaciones de bacterias y otros organismos no necesariamente los equipa para enfrentar con éxito cada desafío ambiental. Algunas cepas de bacterias, por ejemplo, son incapaces de adaptarse a la estreptomicina, ya que su espectro de mutaciones no incluye la modificación particular del metabolismo que se requiere para la resistencia a la estreptomicina. Además, dado que hay límites en la gama de condiciones que pueden sustentar la vida, cualquier cambio suficientemente drástico, como los que tendrían lugar en el centro de la explosión de una bomba de hidrógeno, no es probable que resulte propicio para la supervivencia de ningún ser vivo.

Incluso dentro de la gama de condiciones más tolerables, lo repentino del cambio es a veces más decisivo que su magnitud. Por ejemplo, la bacteria Escherichia coli puede hacerse resistente a la estreptomicina, a la penicilina y a la cloromicetina, si se seleccionan secuencialmente los mutantes resistentes a cada uno de estos antibióticos, pero no se puede obtener una cepa tan triplemente resistente si la cepa sensible se expone simultáneamente a los tres agentes. Esto se explica por la insignificante probabilidad de que un individuo cualquiera de una población finita haya sufrido una mutación en tres genes concretos, cada uno de los cuales muta con muy poca frecuencia y de forma independiente de los demás.

Observaciones de este tipo, por cierto, aunque originalmente realizadas en laboratorios de genética, han encontrado importantes aplicaciones en la práctica médica. Muchas personas que han utilizado antibióticos para combatir una infección han tenido la experiencia de un dramático alivio de los síntomas, sólo para ser seguidos a los pocos días por una recurrencia, esta vez sin responder al mismo antibiótico. A veces esto puede explicarse por la selección de una variante, presente en la población infectante de bacterias, que es resistente al antibiótico y que tiene su oportunidad de multiplicarse una vez que la población sensible es eliminada por la primera ronda de tratamiento. En algunos casos, el médico recomendará el uso de una combinación de dos o más antibióticos no relacionados simultáneamente, sabiendo que es mucho menos probable que haya mutantes resistentes a más de un medicamento de este tipo. Aunque el uso de combinaciones de antibióticos no siempre es factible por razones médicas, en ciertas condiciones ha evitado eficazmente la aparición de recaídas causadas por la selección de variantes resistentes.

Hay, por supuesto, mucho más implicado en la complicada saga de la evolución que el simple cuadro de mutación y selección que explica la adaptación bacteriana a la estreptomicina. Sin embargo, la continuidad de la vida desde sus primeras manifestaciones, y su progreso constante hacia niveles más altos de organización, ha dependido, y sigue dependiendo, de la reserva de capacidad de adaptación que proporcionan inicialmente las mutaciones de los genes.

¿Por qué, puede preguntarse, si las mutaciones son la fuente del progreso evolutivo, oímos hablar tanto de los peligros genéticos de la lluvia radiactiva, de la sobreexposición de los órganos reproductores a las radiaciones clínicas y del aumento de los niveles de radiación de la era atómica? Sabemos que las radiaciones aumentan considerablemente la frecuencia con la que se producen mutaciones de todo tipo. Las mutaciones, en sí mismas, no son ni buenas ni malas. La resistencia a la estreptomicina es buena para Escherichia coli en presencia de estreptomicina, pero cuando se elimina el antibiótico, muchos de los mutantes resistentes son incapaces de crecer, y algunos de ellos necesitan estreptomicina para crecer. Del mismo modo, los mutantes resistentes a la radiación tienen una clara ventaja en presencia de luz ultravioleta o rayos X, pero, en competencia con la forma sensible cuando no hay radiación, mueren rápidamente. En cualquier etapa de la historia de una especie, en condiciones naturales, las mutaciones que se producen sin duda han ocurrido antes, y la mayoría de las que son ventajosas en las condiciones que prevalecen en ese momento ya se han establecido como parte del complejo genético predominante. Por lo tanto, la mayoría de las mutaciones están destinadas a ser perjudiciales de alguna manera; se sabe que las mutaciones más frecuentes en la mosca de la fruta son las que tienen efectos letales. El aumento de las tasas de mutación como resultado de la exposición a cantidades no naturales de radiación, por lo tanto, es probable que sea perjudicial, no sólo para la progenie individual de determinadas personas, sino para el vigor de la humanidad.

Mientras que los peligros genéticos de la radiación son de preocupación más inmediata, hay más implicaciones positivas de los nuevos conocimientos de la genética y la evolución para el futuro de la humanidad. El grado de control que se ha logrado sobre las fuerzas ambientales, y sobre las enfermedades constitucionales que, de otro modo, reducirían las posibilidades de supervivencia y procreación de un segmento significativo de la humanidad, ya ha debilitado el poder, hasta ahora indiscutible, de la selección natural. Si algún día el hombre decide poner en práctica el poder mucho mayor de su intervención consciente y decidida, su futuro biológico será moldeado por sus propias manos. Todavía hay posibilidades inimaginables en la arcilla multipotente que le corresponde moldear.