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Pruebas beta
Los profesores Stephanie Jones y Christopher Moore fueron colaboradores clave en los experimentos que han dado una nueva explicación de cómo el cerebro produce los ritmos beta. Michael Cohea/Universidad de Brown

PROVIDENCE, R.I. – Los ritmos beta, u ondas de actividad cerebral con una frecuencia de aproximadamente 20 Hz, acompañan a comportamientos fundamentales vitales como la atención, la sensación y el movimiento, y están asociados a algunos trastornos como la enfermedad de Parkinson. Los científicos han debatido cómo surgen las ondas espontáneas, y aún no han determinado si las ondas son sólo un subproducto de la actividad o desempeñan un papel causal en las funciones cerebrales. Ahora, en un nuevo trabajo dirigido por neurocientíficos de la Universidad de Brown, tienen una nueva explicación mecanicista específica de las ondas beta a tener en cuenta.

La nueva teoría, presentada en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, es el producto de varias líneas de evidencia: lecturas de ondas cerebrales externas de sujetos humanos, sofisticadas simulaciones computacionales y grabaciones eléctricas detalladas de dos organismos modelo de mamíferos.

«Un primer paso para comprender el papel causal de beta en el comportamiento o la patología, y cómo manipularlo para que funcione de forma óptima, es entender de dónde procede a nivel celular y de circuito», dijo la autora correspondiente, Stephanie Jones, profesora asociada de investigación en neurociencia de la Universidad de Brown. «Nuestro estudio combinó varias técnicas para abordar esta cuestión y propuso un mecanismo novedoso para la beta neocortical espontánea. Este descubrimiento sugiere varios mecanismos posibles a través de los cuales la beta puede influir en la función.»

Haciendo ondas

El equipo comenzó utilizando sensores externos de magnetoencefalografía (MEG) para observar las ondas beta en la corteza somatosensorial humana, que procesa el sentido del tacto, y en la corteza frontal inferior, asociada a la cognición superior.

Analizaron minuciosamente las ondas beta, descubriendo que duraban como máximo unos 150 milisegundos y que tenían una forma de onda característica, con un valle grande y pronunciado en el centro de la onda.

La cuestión que se planteó a partir de ahí fue qué actividad neuronal en el córtex podía producir tales ondas. El equipo intentó recrear las ondas utilizando un modelo informático de un circuito cortical, formado por una columna cortical multicapa que contenía múltiples tipos de células en diferentes capas. Es importante destacar que el modelo se diseñó para incluir un tipo de célula llamado neuronas piramidales, cuya actividad se cree que domina los registros de MEG humanos.

Descubrieron que podían reproducir fielmente la forma de las ondas beta en el modelo administrando dos tipos de estimulación sináptica excitatoria a distintas capas en las columnas corticales de células: una que era débil y de amplia duración a las capas inferiores, contactando con las dendritas espinosas de las neuronas piramidales cercanas al cuerpo celular; y otra que era más fuerte y breve, con una duración de 50 milisegundos (es decir, un periodo beta), a las capas superiores, contactando con las dendritas más alejadas del cuerpo celular. El fuerte impulso distal creó el valle en la forma de onda que determinó la frecuencia beta.

Mientras tanto, intentaron modelar otras hipótesis sobre cómo surgen las ondas beta, pero las encontraron infructuosas.

Con un modelo de lo que había que buscar, el equipo lo puso a prueba buscando un correlato biológico real del mismo en dos modelos animales. El equipo analizó las mediciones en la corteza de ratones y macacos rhesus y encontró una confirmación directa de que este tipo de estimulación y respuesta se producía en todas las capas corticales de los modelos animales.

«La prueba definitiva de las predicciones del modelo es registrar las señales eléctricas dentro del cerebro», dijo Jones. «Estas grabaciones apoyaron nuestras predicciones del modelo».

Beta en el cerebro

Ni los modelos informáticos ni las mediciones rastrearon el origen de las estimulaciones sinápticas excitatorias que impulsan a las neuronas piramidales a producir las ondas beta, pero Jones y sus coautores postulan que probablemente procedan del tálamo, más profundo en el cerebro. Las proyecciones del tálamo se encuentran exactamente en los lugares necesarios para enviar señales a las posiciones correctas de las dendritas de las neuronas piramidales de la corteza. También se sabe que el tálamo envía ráfagas de actividad que duran 50 milisegundos, como predice su teoría.

Con una nueva teoría biofísica de cómo surgen las ondas, los investigadores esperan que el campo pueda ahora investigar si los ritmos beta afectan o simplemente reflejan el comportamiento y la enfermedad. El equipo de Jones, en colaboración con el profesor de neurociencia Christopher Moore en Brown, está probando ahora las predicciones de la teoría de que la beta puede disminuir las funciones de procesamiento de la información sensorial o motora en el cerebro. Las nuevas hipótesis son que las entradas que crean la beta pueden estimular también las neuronas inhibidoras de las capas superiores del córtex, o que pueden saturar la actividad de las neuronas piramidales, reduciendo así su capacidad de procesar información; o que las ráfagas talámicas que dan lugar a la beta ocupan el tálamo hasta el punto de que no pasa información al córtex.

Descubrir esto podría conducir a nuevas terapias basadas en la manipulación de la beta, dijo Jones.

«Un campo activo y creciente de la investigación neurocientífica está tratando de manipular los ritmos cerebrales para un funcionamiento óptimo con técnicas de estimulación», dijo. «Esperamos que nuestro novedoso hallazgo sobre el origen neural de la beta ayude a guiar la investigación para manipular la beta, y posiblemente otros ritmos, para mejorar la función en patologías sensoriomotoras».

El autor principal del estudio es el estudiante graduado de Brown Maxwell Sherman. Otros autores son Shane Lee, Robert Law, Saskia Haegens, Catherine Thorn, Matti Hamalainen y Moore.

La Fundación Nacional de Ciencias (beca: CRCNS-1131850) y los Institutos Nacionales de Salud (becas: MH106174, MH060358, 5T32MH019118-23) financiaron la investigación.

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