Ten rozdział omawia regulację powstawania glukokortykoidów i mineralokortykoidów in vivo. Ostatnie odkrycia wyraźnie wskazują na inną regulację biosyntezy glukokortykoidów i mineralokortykoidów. Układ renina-angiotensyna jest głównym regulatorem syntezy aldosteronu. Ostatnie badania wykazały również, że niskie spożycie sodu lub wysokie spożycie potasu są czynnikami kontrolującymi ekspresję wczesnych i końcowych etapów powstawania mineralokortykoidów. Sugeruje się, że adrenokortykotropina (ACTH) jest głównym czynnikiem biorącym udział w kontroli biosyntezy i sekrecji glukokortykoidów, podczas gdy wiele innych czynników uczestniczy w metabolizmie mineralokortykoidów. ACTH wiąże się ze specyficznymi receptorami błony komórkowej i indukuje powstawanie cyklicznego adenozyno-monofosforanu (cAMP) oraz aktywację kinazy białkowej A. W krótkim okresie ACTH aktywuje transport i dostępność cholesterolu do mitochondrialnego P450scc w celu ułatwienia powstawania pregnenolonu. Synteza nowego białka P450scc nie wydaje się konieczne, przynajmniej dla krótkoterminowego efektu ACTH. Sugeruje się, że dominująca rola jest odgrywana przez P45017α w kontroli syntezy glukokortykoidów.

.