Discusión

El HZ también se conoce como herpes zóster, que deriva del latín cingulum, que significa ‘faja’. Esto se debe a que una presentación común del HZ implica una erupción unilateral que puede envolver la cintura o el torso como una faja. El nombre zoster procede del griego clásico y hace referencia a un cinturón (conocido como zoster) utilizado por los guerreros para asegurar la armadura.5

Von Bokayin, en 1988, planteó por primera vez la hipótesis de que la varicela y el HZ estaban causados por el mismo agente infeccioso.6 El VZV es uno de los ocho virus herpes conocidos que infectan a los seres humanos. Su estructura se caracteriza por una nucleocápside icosaédrica rodeada por una envoltura lipídica. En su centro se encuentra el ADN de doble cadena. El virus tiene un diámetro de aproximadamente 150-200 nm y un peso molecular de unos 80 millones.7

La incidencia del HZ es hasta 15 veces mayor en pacientes infectados por el VIH y se encuentra en el 25% de los pacientes con linfoma de Hodgkin. La incidencia de la infección por HZ en la población general es del 5,4%.1 La infección tiende a afectar a individuos mayores de 45 años, con la mayor incidencia entre personas de entre 68 y 90 años.1 Los dos pacientes de nuestros casos eran ancianos de 50 y 60 años, respectivamente.

Entre las divisiones del nervio trigémino, la división oftálmica es la más comúnmente afectada, seguida por las divisiones maxilar y mandibular.8 Mientras que en el caso 1 se observó la afectación de las divisiones maxilar y mandibular, en el caso 2 se observó la afectación de las tres divisiones del nervio trigémino, lo cual es un hallazgo poco frecuente.

El HZ sigue una fase prodrómica, activa y crónica.9 Clásicamente se presenta con un pródromo de ardor u hormigueo de leve a moderado (o en algunos casos entumecimiento) en la piel de un dermatoma determinado, a menudo asociado a fiebre, cefalea, malestar general y malestar estomacal.5 En nuestros dos casos se observaron hallazgos similares, aunque no se informó de molestias estomacales.5

En una duración de unas 48-72 h desde el pródromo, se desarrolla una erupción eritematosa y maculopapular unilateral a lo largo del dermatoma, que finalmente se convierte en una lesión vesicular, lo que representa la fase activa.5

Las lesiones faciales e intraorales se producen unilateralmente y son rasgos característicos del HZ. El caso 2 mostraba la afectación de las tres ramas del nervio trigémino con erupción vesicular sobre el párpado superior, los labios superior e inferior, la región malar y temporal y la frente, junto con lesiones intraorales. El caso 1 mostraba una afectación de las divisiones maxilar y mandibular con lesiones unilaterales en el mentón, los labios superiores e inferiores, la zona malar, la región temporal, incluida la zona preauricular, y la oreja, junto con lesiones intraorales en la mucosa bucal, la mucosa labial, la lengua, el reborde alveolar y el paladar blando.

El dolor asociado al herpes zóster varía en intensidad de leve a grave10 de tal manera que incluso el más mínimo estímulo puede provocar espasmos insoportables. El dolor en ambos casos era de intensidad severa. El caso 1 también informó de dolor en el oído debido a la formación de vesículas, lo que sugiere la afectación del nervio vestibulococlear.1

Las lesiones suelen empezar a secarse y las crustáceas aparecen al cabo de 3-5 días. La duración total de la enfermedad suele ser de entre 7 y 10 días; sin embargo, la piel hipopigmentada puede tardar varias semanas en volver a la normalidad.5 A veces no aparece la erupción vesicular (zoster sine herpete), lo que dificulta el diagnóstico.11 Sorprendentemente, se ha informado de que el dolor disminuye cuando la erupción es más activa; sin embargo, vuelve a aparecer hasta que la erupción desaparece12 durante la fase de formación de costras y escamas de la lesión. Sin embargo, el HZ no es tan contagioso como la infección primaria por varicela; las personas con infecciones reactivadas pueden transmitir el VZV a contactos no inmunes. Se ha observado que las tasas de transmisión en el hogar son de aproximadamente el 15%.3

La fase del síndrome de dolor crónico, denominada neuralgia postherpética (NPH), se ha descrito como un dolor que dura de 1 a 3 meses después de que las lesiones cutáneas hayan desaparecido, pero puede durar años y décadas.8 A grandes rasgos, entre el 10 y el 20% de los individuos que presentan NPH tras la fase aguda de la infección por HZ son pacientes de edad avanzada en más del 20% de los casos.13 El dolor se describe como una alodinia punzante o chocante breve y recurrente, con un dolor constante y generalmente profundo, y es una causa importante de morbilidad.

La infección bacteriana secundaria es otra complicación frecuente del HZ. En los últimos años, las infecciones por estreptococos β-hemolíticos del grupo A, incluyendo la celulitis y la fascitis necrotizante, complican cada vez más el curso de la varicela. Otras complicaciones, como la cicatrización de la piel, la queratitis, la necrosis de la retina que provoca ceguera, la queratouveítis, las parálisis de los nervios craneales y periféricos, la ataxia cerebral y la neumonía pueden provocar la muerte13. También se han descrito lesiones periapicales14 , reabsorción radicular, exfoliación dental15 y osteonecrosis alveolar en asociación con la infección por HZ.

Si el ganglio geniculado está implicado, puede dar lugar al síndrome de James Ramsay Hunt, que incluye parálisis facial y erupciones vesiculares dolorosas del meato auditivo externo y el pabellón del oído.13 Estos hallazgos eran coherentes con el caso 1, que mostraba erupción en el pabellón auricular y acúfenos y vértigo en la primera visita, con claros rasgos de parálisis de Bell al cabo de una semana. El caso 2 no mostró ningún signo de parálisis facial a pesar de la afectación diseminada.

El cultivo para el VZV es un reto ya que es lábil y obtener una muestra adecuada del líquido vesicular es difícil. Otras alternativas son el ensayo de inmunofluorescencia directa y la PCR; la inmunofluorescencia directa se considera más sensible y rentable, y ofrece un tiempo de respuesta rápido.13

Aunque se trata de una enfermedad autolimitada, la instauración temprana de una terapia antiviral y sintomática reduce la morbilidad de forma significativa. El tratamiento antiviral debe instaurarse en las 72 horas siguientes a la erupción cutánea, ya que la mayor parte de la replicación del virus cesa 72 horas después de la aparición de la erupción. Los análogos de la guanosina, como el aciclovir (800 mg, 5 veces al día durante 7-10 días), el famciclovir (500 mg, 3 veces al día durante 7 días) y el valaciclovir (1000 mg, 3 veces al día durante 7 días) son antivirales eficaces. Son monofosforilados selectivamente por la timidina quinasa viral y son fosforilados además por las quinasas celulares, por lo que inhiben la ADN polimerasa viral.2

Aciclovir (800 mg, 5 veces al día durante 7-10 días) acorta la duración de la excreción viral, inhibe la formación de nuevas lesiones, acelera la curación y reduce la gravedad del dolor agudo. Se registran beneficios variables con respecto a la reducción de la frecuencia y la duración de la NPH.16

Valacyclovir, un profármaco del aciclovir, produce un nivel de aciclovir en suero de 3 a 5 veces superior al que se consigue con el tratamiento con aciclovir oral. El uso de corticosteroides en el tratamiento del HZ ha sido controvertido. Sus beneficios se ven ensombrecidos por el temor a la reducción de la respuesta inmunitaria y, por tanto, están contraindicados en pacientes inmunodeprimidos. Sin embargo, en combinación con aciclovir, muestran una aceleración moderada pero significativa de la tasa de curación cutánea y también alivian el dolor agudo. Sin embargo, ningún estudio ha demostrado ningún efecto de los corticosteroides sobre la incidencia o la duración de la NPH. No se recomienda el uso de corticosteroides para el HZ sin una terapia antiviral concomitante.16

También pueden utilizarse antidepresivos tricíclicos. La capsaicina es el único preparado tópico aprobado para el alivio temporal del dolor asociado a las infecciones por HZ. No debe aplicarse hasta que las lesiones cutáneas hayan curado. Puede utilizarse un tratamiento sintomático, como mantener las lesiones cutáneas limpias y secas, el uso de apósitos estériles no adherentes sobre la piel para proteger las lesiones, aplicaciones tópicas (es decir, loción de calamina), bloqueos nerviosos simpáticos y analgésicos (aspirina y otros),13 como se aconsejó en nuestros dos casos, y ayudó a acelerar la recuperación.

Los medicamentos más recientes para el HZ son el CMX 001 Hexadeciloxipropil-cidofovir, el análogo de nucleósido Valamaciclovir (H2G), el ASP2151 Inhibidor de la helicasa primasa y el FV100 Dos análogos de nucleósidos bicíclicos.1