Este capítulo discute a regulação da formação de glucocorticoides e mineralocorticoides in vivo. Achados recentes demonstram claramente uma regulação diferente para a biossíntese dos glicocorticoides e mineralocorticoides. O sistema renina-angiotensina é o principal regulador da síntese de aldosterona. Descobertas recentes também estabeleceram claramente que uma ingestão baixa de sódio ou alta de potássio são fatores que controlam a expressão dos passos iniciais e finais da formação dos mineralocorticoides. Sugere-se que a adrenocorticotropina (ACTH) é o principal fator envolvido no controle da biossíntese e secreção do glicocorticóide, enquanto muitos outros fatores participam do metabolismo do mineralocorticoide. O ACTH liga-se a receptores específicos da membrana celular e induz a formação de adenosina monofosfato cíclica (AMPc) e a ativação da proteína quinase A. A curto prazo, o ACTH ativa o transporte e a disponibilidade do colesterol para a mitocondrial P450scc para facilitar a formação da pregnenolona. A síntese de nova proteína P450scc não parece necessária, pelo menos para o efeito a curto prazo do ACTH. Sugere-se que um papel predominante é desempenhado por P45017α no controle da síntese do glicocorticóide.