Qué le pasa a tu cerebro cuando duermes?

Fuente: Michal Roessler/Knowing Neurons

Es fácil preguntarse: «¿Por qué dormir?». Pero también podemos darle la vuelta a la pregunta: «¿Por qué despertar?» Necesitamos estar despiertos, entre otras razones, para encontrar y comer alimentos, beber agua, escapar del peligro, reproducirnos y hacer ejercicio. Pero necesitamos dormir para restaurar nuestro sistema inmunitario, defendernos del cáncer, consolidar la memoria y drenar nuestro cerebro de toxinas. La mayoría de los adultos necesitan entre siete y nueve horas de sueño para estar sanos. Si usted no está recibiendo esa cantidad, entonces vale la pena considerar si esas horas extra de vigilia son realmente más importantes que su salud.

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¿Pero qué es el sueño? El sueño es un estado cerebral natural que se repite a diario, durante el cual nuestra conciencia y capacidad de respuesta a las imágenes y sonidos del entorno se desvanecen. Pero el sueño es diferente de la anestesia general, que induce una pérdida completa de la conciencia cuando se administra correctamente. Aunque se dice que los anestesistas «duermen» a los pacientes antes de la operación, éstos suelen decir que no tienen la menor idea del tiempo que ha pasado mientras estaban anestesiados. Además, el sueño se interrumpe con periodos regulares de conciencia conocidos como sueño de movimientos oculares rápidos (REM).

El sueño puede dividirse en dos periodos: El sueño REM y el sueño no REM (NREM). El sueño REM está fuertemente asociado a los sueños. Sin embargo, ahora sabemos que la mayoría de los despertares del sueño NREM también van acompañados de informes de sueños. El sueño NREM consta de cuatro etapas de sueño progresivamente más profundo. En cada etapa, las neuronas aumentan su coordinación -conocida como sincronización- dando lugar a ondas cerebrales de muy alta amplitud y baja frecuencia que pueden registrarse en el cuero cabelludo mediante una técnica denominada EEG. Como se puede ver en el gráfico de un hipnograma, el ciclo retrocede y la sincronización entre las neuronas se afloja hasta que el cerebro alcanza el sueño REM.

Hipnograma que muestra las etapas de los ciclos de sueño a lo largo de la noche.
Fuente: Ilustración de Michal Roessler (Knowing Neurons) y adaptada de Scholarpedia (McCarley y Sinton, 2008).

Durante el sueño REM, el cerebro alucina (es decir, sueña) en un cuerpo paralizado, y la actividad EEG registrada en el cuero cabelludo se asemeja a la observada durante la vigilia. La atonía, o pérdida completa del tono muscular, impide que actuemos nuestros sueños y nos lesionemos durante el sueño. Cuando la atonía y el sueño REM no coinciden, suelen producirse parasomnias o trastornos del sueño y del comportamiento. Por ejemplo, los daños en los circuitos del tronco del encéfalo que regulan la atonía pueden causar el trastorno del comportamiento del sueño REM, un trastorno del sueño en el que los individuos actúan sus sueños, a veces resultando en daños accidentales a sí mismos o a otros. (Aunque el trastorno del comportamiento del sueño REM puede sonar como sonambulismo, en realidad es una parasomnia independiente). La parálisis del sueño, justo la condición opuesta, se produce cuando la atonía se solapa con la vigilia, dejando que uno se despierte en la cama, brevemente incapaz de moverse o hablar. La parálisis del sueño no es una parasomnia en sí misma: se produce como parte de otras parasomnias, pero también en muchos individuos sanos.

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Mantenerse despierto es un trabajo duro. La vigilia no es el estado por defecto del cerebro, sino más bien el resultado excepcional de que el tronco encefálico pinche el córtex con un cóctel de neurotransmisores, entre ellos el glutamato, la acetilcolina, la serotonina y la norepinefrina. Estos neurotransmisores llegan al córtex desde el sistema activador ascendente (SAA) del tronco cerebral. El SAA es un conjunto de núcleos, o grupos de cuerpos celulares, con nombres exóticos como locus coeruleus y núcleo del rafe. En concreto, estos núcleos proyectan ampliamente determinados neurotransmisores a objetivos en la corteza cerebral. Muchas de estas proyecciones también llegan al tálamo, dos lóbulos del tamaño de una nuez que sirven de puertas perladas al córtex. Cortar las proyecciones de estos núcleos sume al cerebro en un sueño irreversible.

¿Qué apaga el AAS cuando dormimos? La adenosina, la misma molécula que es bloqueada por la cafeína en el té o el café, se acumula en el cerebro durante la vigilia y bloquea los componentes del AAS, haciéndonos sentir somnolientos. Pero la adenosina no es el único factor que regula el sueño. El núcleo supraquiasmático es una región del hipotálamo, un centro regulador del cerebro, que se sitúa por encima del quiasma óptico, el lugar donde se cruzan los nervios ópticos de cada ojo. Las neuronas del núcleo supraquiasmático reciben información de las células de la retina del ojo que indican al cerebro cuándo hay luz en el exterior. Esto permite a tu cerebro sincronizar el sueño con la noche, pero puede ser fácilmente engañado por la luz artificial, como la de tu smartphone antes de irte a dormir. Otra parte del hipotálamo, el núcleo tuberomamario, parece regular la vigilia mediante el neurotransmisor histamina. Por ello, los medicamentos antihistamínicos, como los de la alergia, suelen presentar somnolencia como efecto secundario.

Tu cerebro trabaja duro para proporcionarte descanso y restauración cada noche. Por desgracia, lemas como «Dormiré cuando esté muerto» aceleran el Alzheimer y otras enfermedades mortales al permitir que se acumulen sustancias químicas tóxicas en el cerebro. En contra de la sabiduría popular, el sueño no es el primo de la muerte, sino una parte esencial de la vida.

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Este post apareció originalmente en Knowing Neurons.

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