El Staphylococcus aureus sigue siendo un peligroso patógeno humano, con capacidad para causar una amplia gama de enfermedades, como bacteriemia, endocarditis, sepsis y síndrome de shock tóxico. En los últimos 20 años ha aumentado la incidencia de las infecciones por S. aureus, tanto las adquiridas en el hospital como las adquiridas en la comunidad. El tratamiento de estas infecciones se ha vuelto más difícil debido a la aparición de cepas multirresistentes. En particular, el S. aureus resistente a la meticilina (SARM), que antes estaba restringido a los hospitales, se está extendiendo rápidamente por la comunidad. Además, recientemente también ha surgido la resistencia a la vancomicina, el principal fármaco utilizado para tratar el MRSA.

← Figura 1: Imagen tomada de un mapa de calor que muestra los cambios de pliegues en la expresión génica del VSSA en comparación con el VISA.

Nuestra investigación sobre la patogénesis del S. aureus se centra en el uso de cepas clínicamente relevantes para investigar los mecanismos moleculares que subyacen a la aparición de la resistencia a la vancomicina de bajo nivel en este organismo. También nos interesa investigar las implicaciones de la resistencia a la vancomicina entre el huésped y el patógeno, y el papel de la leucocidina Panton-Valentine (PVL) en la patogénesis del SARM australiano y de los aislados de S. aureus sensibles a la meticilina. Los mecanismos moleculares que dan lugar a la formación de cepas de S. aureus con variantes de colonias pequeñas (SCV) clínicamente significativas, junto con la activación asociada de una importante respuesta bacteriana al estrés, conocida como respuesta estricta, también se han convertido en un objetivo reciente.