Renin-angiotensinsystemet och kaliumjoner är de viktigaste regulatorerna av aldosteronutsöndringen, medan ACTH och andra POMC-peptider, natriumjoner, vasopressin, dopamin, ANP, α-adrenerga medel, serotonin och somatostatin är mindre modulatorer.1,2 Renin klyver angiotensinogen, som syntetiseras av levern för att producera angiotensin I. Angiotensin I klyvs i sin tur snabbt av angiotensin-konverterande enzym (ACE) i lungan och andra vävnader för att bilda angiotensin II. Angiotensin II stimulerar aldosteronutsöndring och vasokonstriktion. Faktorer som minskar njurblodflödet, t.ex. blödning, uttorkning, saltrestriktion, upprätt hållning och förträngning av njurartärerna, ökar reninnivåerna som i sin tur höjer aldosteronnivåerna. Däremot minskar faktorer som ökar blodtrycket, t.ex. högt saltintag, perifera vasokonstriktorer och liggande ställning, renin- och aldosteronnivåerna.3 Aldosteron främjar aktiv natriumtransport och utsöndring av kalium.

Hypokalemi ökar och hyperkalemi minskar reninfrisättningen.1 Kalium ökar också direkt aldosteronutsöndringen från binjurebarken och aldosteronet sänker sedan serumkaliumet genom att stimulera utsöndringen av det genom njurarna. Ett högt kaliumintag via kosten ökar plasmaaldosteronet och förstärker aldosteronsvaret på en efterföljande kalium- eller angiotensin II-infusion.3

Aldosteronbristtillstånd uppvisar vanligen elektrolytavvikelser, inklusive en varierande grad av hyponatremi, hyperkalemi och metabolisk acidos.1,2,4 Medfödd aldosteronbrist kännetecknas av dålig tillväxt i barndomen och minimala symtom hos vuxna. Spädbarn drabbas vanligtvis av återkommande dehydrering, saltförlust och bristande tillväxt. Dessa symtom uppträder i allmänhet under de första tre månaderna av livet. En blygsam uremi med en normal kreatininnivå återspeglar uttorkning i närvaro av en i och för sig normal njurfunktion. Plasmareninaktiviteten är alltid förhöjd.

Hypoaldosteronism kan förekomma i alla tillstånd som orsakar destruktion eller dysfunktion av binjuren.1,2,4 Dessa tillstånd inkluderar primär binjureinsufficiens, medfödd binjurehypoplasi, isolerad mineralokortikoidbrist, förvärvad sekundär aldosteronbrist (hyporeninemisk hypoaldosteronism) och förvärvad primär aldosteronbrist. Hyporeninemisk hypoaldosteronism är den vanligaste formen av isolerad hypoaldosteronism och orsakas av nedsatt reninfrisättning från njuren. Medfödd hypoaldosteronism som orsakas av ärvda enzymatiska defekter i aldosteronbiosyntesen är sällsynta. Brist på kortikosteronmetyloxidas I (CMO I) är förknippad med förhöjda serumnivåer av kortikosteron och låga nivåer av 18-hydroxikortikosteron och aldosteron. Brist på kortikosteronmetyloxidas II (CMO II) ger höga nivåer av 18-hydroxikortikosteron, den omedelbara föregångaren till aldosteron. Förvärvad primär hypoaldosteronism kan orsakas av heparin. Även ihållande hypotensiva, kritiskt sjuka patienter med sepsis, lunginflammation, peritonit, kolangit och leversvikt kan ha olämpligt låga koncentrationer av aldosteron i plasma i förhållande till förhöjd reninaktivitet i plasma.

Primär hyperaldosteronism, även kallad Conn-syndromet, orsakas av överproduktion av aldosteron från en eller båda binjurarna.1,2 Historiskt sett ansågs primär aldosteronism vara en ovanlig orsak till hypertoni, men nya studier visar att 10 till 15 % av fallen är förknippade med primär hyperaldosteronism.5 Sekundär hyperaldosteronism är relativt vanlig och kan uppstå till följd av något tillstånd som minskar blodflödet till njurarna (t.ex. njurartärstenos), sänker blodtrycket eller sänker plasmanatriumnivåerna. Sekundär hyperaldosteronism kan också ses vid cirros, kongestiv hjärtsvikt. och toxemi i samband med graviditet.

Hyperaldosteronism ökar njurarnas reabsorption av natrium och förlust av kalium, vilket resulterar i en elektrolytobalans.1,6 Tillståndet kan vara symtomfritt, även om muskelsvaghet kan uppstå om kaliumnivåerna är mycket låga. Flera studier har föreslagit att höga normala aldosteronnivåer förutsäger utveckling av högt blodtryck hos normotensiva personer7 och att ökad aldosteronverkan bidrar till hypertoni, kardiovaskulär fibros och hjärthypertrofi.6-8

.