Denna översikt analyserar kritiskt de kliniska uppgifterna om patienter med misstänkt kavahepatotoxicitet och föreslår rekommendationer för att minimera risken. Kava är en växt (Piper methysticum) i pepparfamiljen Piperaceae, och dess rhizom används för traditionella vattenextrakt på öarna i södra Stilla havet och för kommersiella etanoliska och acetoniska läkemedel som anxiolytiska örter i västerländska länder. Ett förbud mot etanoliska och acetoniska kavaextrakt utfärdades 2002 i Tyskland på grundval av rapporter om koppling mellan leversjukdom och användning av kava, men bedömningen av den rättsliga kausaliteten var föremål för internationella diskussioner. På grundval av ett positivt återexponeringstest med kava-drogen bekräftades det faktiskt att kava är potentiellt hepatotoxiskt. I efterföljande studier med hjälp av en strukturerad, kvantitativ och hepatotoxicitetsspecifik kausalitetsbedömningsmetod på 14 patienter med leversjukdom som beskrivits över hela världen var kausaliteten för kava ± sammedicinerade läkemedel och kosttillskott, inklusive växtbaserade läkemedel, mycket sannolik (n = 1), sannolik (n = 4) eller möjlig (n = 9) när det gällde vattenextrakt (n = 3), etanoliska extrakt (n = 5), acetoniska extrakt (n = 4) och blandningar som innehåller kava (n = 2). Riskfaktorer var bland annat överdosering, långvarig behandling och komedikation med syntetiska läkemedel och kosttillskott med växtbaserade läkemedel hos de flesta av de 14 patienterna. Hepatotoxicitet inträffade oberoende av det använda lösningsmedlet, vilket tyder på att dålig kvalitet på kava råmaterialet är ytterligare en orsakande faktor. Sammanfattningsvis kan kava hos ett fåtal individer vara hepatotoxiskt på grund av överdosering, långvarig behandling, komedicinering och troligen utlöst av en oacceptabel kvalitet på kavaråvaran; standardisering krävs nu, vilket minimerar därmed hepatotoxiska risker.