När Charles Darwin påbörjade sin resa runt jorden ombord på H.M.S. Beagle delade han med sina samtida den nästan obestridliga tron att varje växt- och djurart som då bebodde jorden hade sitt ursprung i en separat skapelseakt. Inget annat sätt hade någonsin hittats för att förklara de utsökta anpassningar av struktur och beteende genom vilka varje livsform verkar vara så perfekt utformad för sin plats i naturen. Vid slutet av resan under det levda året hade en helt ny och häpnadsväckande idé börjat utvecklas i den unge naturvetarens sinne. I dag, mindre än ett sekel efter publiceringen av The Origin of Species, har evolutionsteorin sedan länge accepterats som ett faktum.

Den briljanta insikten hos Darwin låg i hans integrering av två enkla och till synes orelaterade biologiska sanningar, och i hans projicering av deras oundvikliga konsekvenser på en enorm tidsskala. Den ena var att de enskilda medlemmarna av en art inte alla är exakt likadana, eftersom skillnaderna mellan dem tenderar att gå i arv. Den andra, något mindre uppenbara, var att befolkningarnas oändliga expansion begränsas av begränsningar i tillgången på föda och andra restriktiva livsvillkor. Det följer direkt, resonerade Darwin, att alla ärftliga egenskaper som ökar en individs överlevnad och fertilitet kommer att vara ”naturligt selekterade” – det vill säga att de kommer att överföras till en större del av populationen i varje efterföljande generation. På detta sätt, genom den gradvisa ackumulationen av adaptiva variationer, har de nu existerande arterna utvecklats från tidigare och mer primitiva stamfäder, och de har sina invecklade anpassningsmekanismer inte att tacka för en målmedveten planering utan för naturlagarnas passiva verksamhet.

I den stora omvälvning av det vetenskapliga tänkandet som följde på tillkännagivandet av evolutionsteorin, trängde man plötsligt fram arv och variation i biologins förgrundsfigurer. Man visste nästan” ingenting om hur ärftliga skillnader uppstår och om mekanismerna för deras överföring, men Darwin förutsåg utvecklingen av ett ”storslaget och nästan outforskat undersökningsområde” där orsakerna till variation och ärftlighetens lagar skulle upptäckas. Samtidigt som Darwin uppmanade framtiden att lösa arvets mysterier lade Gregor Mendel grunden för den nya vetenskapen genetik. Genetiken har bidragit rikligt till den syntes av fakta och idéer från nästan alla grenar av naturvetenskapen som har byggts på darwinismen. I takt med att man har börjat förstå evolutionens olika och invecklade mekanismer har det blivit alltmer säkert att de råvaror som de är beroende av är genernas mutationer.

Mer berättelser

Den ärftliga begåvningen hos en växt eller ett djur vet man nu att den bestäms av en mycket speciell typ av material som främst återfinns i de trådliknande kromosomerna som man kan se i mikroskopet i cellkärnan. De osynliga element som detta material består av, generna, betraktades en gång i tiden som diskreta partiklar som var uppradade längs kromosomen som pärlor. Nya bevis har modifierat detta koncept avsevärt, och många genetiker tänker nu på gener som kemiskt differentierade regioner av kromosomen, som inte nödvändigtvis är separerade från varandra genom bestämda gränser, men som var och en har ett distinkt strukturellt mönster från vilket den härleder en mycket specifik roll i cellens ämnesomsättning.

Varje cell i kroppen innehåller en uppsättning kromosomer och gener, som härstammar direkt från den uppsättning som ursprungligen bildades i äggcellen vid befruktningen, genom en lång rad celldelningar. Det mänskliga embryot utvecklas till en människa, snarare än till ett träd, en elefant eller en monstrositet, eftersom det material som finns i dess kromosomer, dess konstellation av gener, initierar och styr en fantastiskt samordnad sekvens av reaktioner som under normala förhållanden oundvikligen leder till differentiering och tillväxt av en mänsklig varelse.

Under hela individens liv fortsätter generna att utöva sin kontroll över den komplexa kemin i kroppens celler och vävnader. När äldre vävnad gradvis ersätts av ny vävnad i den mogna personen, omvandlas den mat som konsumeras helt specifikt till mer av samma individ, även om en identisk diet som ges till en hund skulle omvandlas till mer hund. Vi är långt ifrån att förstå hur generna styr de levande systemens mångfaldiga aktiviteter, men vi vet med allt större säkerhet att det utbud av möjliga reaktioner som varje cell eller organism kan ge på de förhållanden som den kan stöta på till stor del är genbestämt.

Alla medlemmar av vår art har den grundläggande genetiska sammansättning gemensamt som skiljer oss från andra former av liv. Trots detta har ingen individ, med undantag för enäggstvillingar, exakt samma arvsmassa, vilket är ett annat sätt att säga att varje person har ett unikt mönster av kromosomala gener. Skillnader i hudpigmentering, ögon- och hårfärg, längd och ansiktsdrag är välkända ärftliga egenskaper genom vilka individer och grupper av individer skiljer sig från varandra. Dessa och en mängd andra ärftliga variationer, från fingeravtrycksmönster till blodtyper, är manifestationer av de skillnader som finns i arvsmaterialets struktur och arrangemang.

Vissa ärftliga variationer, t.ex. ögonfärg, är kända för att bero på skillnader i tillståndet hos en enda gen. Detta innebär inte att en gen i sig själv är ansvarig för bildandet av blått eller brunt pigment i ögats iris. Det betyder att en förändring i just denna gen kan förändra hela gensystemets integrerade funktion så att det resulterar i produktion av en annan typ av pigment. Andra egenskaper, till exempel längd, beror på tillstånden hos ett relativt stort antal gener.

Gener existerar inte i ett vakuum. De finns alltid i en miljö som man måste ta hänsyn till för att förstå hur de fungerar. Miljön inom cellen och inom organismen, och den mer oförutsägbara miljön utanför, är intimt förknippade med genernas funktion och har varierande grad av inflytande på ärftlighetens slutliga uttryck. Ett drag eller en egenskap är inte i sig självt ärftligt. Det som bestäms av generna är förmågan att producera vissa egenskaper under vissa förhållanden.

I fallet med ögonfärg kan denna distinktion tyckas oviktig, eftersom en individ som har den genetiska konstitutionen för blå ögon kommer att få blå ögon under alla miljöförhållanden.” Dess betydelse blir dock uppenbar när vi betraktar ärftliga egenskaper som mer direkt reagerar på miljövariabler. Himalayakaninen är ett exempel på detta. Denna kanin har ett mönster av vit päls med svart päls vid extremiteterna (öron, tassarnas spetsar, svans), och detta mönster förs vidare från generation till generation. Om en bit vit päls från ryggen på en sådan kanin rakas av och den nya pälsen tillåts växa tillbaka medan djuret förvaras på en sval plats, kommer den att växa ut i svart i stället för vit. Det är alltså inte själva mönstret som ärvs, utan förmågan att producera svart pigment vid låga temperaturer och inte vid högre temperaturer. Eftersom temperaturen vid extremiteterna normalt är lägre än i resten av kroppen erhålls det typiska Himalayamönstret. På samma sätt kan storleken, även om den i grunden kontrolleras av generna, påverkas avsevärt av näringsfaktorer.

Generna är anmärkningsvärda inte bara för det sätt på vilket de styr de intrikata vägarna för ämnesomsättning och utveckling. De har dessutom unika egenskaper som ger dem särskild betydelse inom biologin, som råmaterial inte bara för evolutionen utan förmodligen för själva livet. Gener har förmågan att organisera material från sin omgivning till exakta kopior av sina egna molekylära konfigurationer, och de utövar denna förmåga varje gång en cell delar sig.

De har också förmågan att genomgå strukturella förändringar, eller mutationer; och när en sådan förändring väl har inträffat införlivas den i de kopior som genen gör av sig själv. En enskild enhet som har dessa egenskaper, och som också har förmågan att sammansmälta med andra sådana enheter, skulle ha de väsentliga egenskaperna hos en levande varelse, som kan utvecklas obegränsat genom det naturliga urvalet av de varianter av former och kombinationer som är mest effektiva när det gäller att reproducera sig själva. Många biologer tror att livet kan ha uppstått genom en oavsiktlig bildning av ”nakna gener”, organiska molekyler som kan duplicera sin egen struktur och variationer i strukturen från material som finns tillgängligt i miljön.

Och även om genernas kemiska natur ännu inte är känd med säkerhet, är ett av de viktigaste framstegen på senare tid inom genetiken beviset för att deras definitiva egenskaper kan förklaras av den teoretiska strukturen och beteendet hos de molekyler av föreningar som kallas desoxyribonukleinsyror, eller DNA. Kromosomer innehåller stora mängder DNA. Dess molekyler är mycket stora, som molekyler är, och byggs upp i långa kedjor av endast fyra typer av enkla kemiska byggstenar. Den ordning i vilken dessa enheter uppträder och antalet upprepningar av liknande grupperingar anses ligga till grund för den specifika aktiviteten hos olika regioner av kromosomen – med andra ord, hos generna. Studiet av dessa molekylers egenskaper ger ett sätt att förklara den mekanism genom vilken gener duplicerar sig själva och reproducerar de variationer som de kan genomgå.

Mutationer anses, som redan antytts, vara förändringar, på molekylär nivå, i genernas struktur eller organisation. En mutation i en gen återspeglas sannolikt i en ändring av dess bidrag till det fint sammanvävda kontrollmönster som utövas av hela genkonstellationen, och kan upptäckas genom dess effekt på någon fysisk eller metabolisk egenskap hos organismen.

Mutationer är i naturen ganska sällsynta händelser, som vanligen inträffar med frekvenser på mellan en på tusen och en på en miljard gendublikationer. De har ett extremt brett spektrum av effekter, från dödliga störningar av den normala utvecklingen till märkbara minskningar av den förväntade livslängden, från slående förändringar av utseendet till små förändringar av ämnesomsättningen som endast kan upptäckas med känsliga laboratorieinstrument.

Mutationer hos människan är ansvariga för de typer av ärftliga skillnader som vi redan har diskuterat, och kan också ge upphov till sådana effekter som tidig fosterdöd, dödfödsel, sjukdomar som blödarsjuka och sicklecellsanemi, färgblindhet och harelip. Det förefaller fullt möjligt att cancer, leukemi och andra elakartade sjukdomar kan uppstå genom att mutationer uppstår i andra kroppsceller än de reproduktiva cellerna.

Och även om den totala frekvensen av mutationer kan ökas avsevärt genom exponering för strålning och en mängd olika kemikalier, finns det vanligen inget samband mellan miljöförhållandena och de typer av mutationer som uppstår. Mutationer av alla slag uppstår i naturliga populationer, med låg men regelbunden frekvens, på ett sätt som bäst förklaras genom att betrakta dem som konsekvenserna av oavsiktliga molekylära omarrangemang, som sker mer eller mindre slumpmässigt i det genetiska materialet. Röntgenstrålning och andra typer av högenergistrålning ökar sannolikheten för att dessa olyckor eller mutationer ska inträffa, men vi känner inte med säkerhet till orsakerna till så kallade ”spontana” mutationer. Naturlig strålning, t.ex. kosmisk strålning, orsakar otvivelaktigt en bråkdel av dem, men det har uppskattats att intensiteten hos den naturliga strålningen inte är tillräcklig för att förklara alla mutationer som inträffar i växt- och djurpopulationer.

Darwin trodde att de ärftliga variationer på vilka det naturliga urvalet verkar orsakas direkt av inflytandet från livsvillkoren på organismen eller av effekterna av användning och avstängning av särskilda kroppsdelar. Även om han uppskattade svårigheten att förklara hur miljön kan framkalla lämpliga adaptiva förändringar och hur sådana förändringar kan införlivas i de reproduktiva cellerna så att de går i arv, verkade det vid den tiden ännu svårare att föreställa sig att de skulle kunna uppstå av en slump. Hur föreslår då den moderna genetiken att evolutionens ordning kan följa av oavsiktliga variationer i genernas molekylära struktur, som uppstår utan samband med miljöns krav?

Vi behöver inte förlita oss på spekulationer för att besvara denna fråga. Studiet av evolutionen har flyttats in i laboratoriet, och även om det inte är möjligt att här duplicera den typ av förändringar som har krävt miljontals år i naturen, kan de elementära stegen i evolutionen analyseras. För detta ändamål erbjuder användningen av bakterier många fördelar. Detta är särskilt sant eftersom mekanismerna för arv och variation, oavsett var de studeras i växt- och djurriket, i grunden verkar vara likadana. Gener och mutationer är mycket lika, i sitt grundläggande beteende, oavsett om de undersöks i fruktflugor, i majsplantor, hos människan eller i mikroorganismer.

Bakterien Escherichia coli, en stavformad encellig organism som normalt återfinns i människans tarmkanal, används i stor utsträckning i forskning om arv. Den delar sig var tjugonde minut under optimala förhållanden, och en enda cell, placerad i en kubikcentimeter kulturmedium, producerar över en natt lika många ättlingar som jordens mänskliga befolkning. Den nyligen gjorda upptäckten av en sexuell process i denna organism, liksom i vissa andra typer av bakterier, har gjort det möjligt att korsa olika stammar och att tillämpa många av de klassiska metoderna för genetisk analys som utvecklades vid studiet av högre former. Escherichia coli är ett idealiskt medel för den experimentella studien av ”mikroevolution.”

I laboratoriet kan en stam av denna bakterie bibehållas nästan på obestämd tid, under konstanta förhållanden, utan att genomgå någon märkbar förändring av sina egenskaper. När den miljö under vilken bakterierna odlas förändras dock på ett sätt som på något sätt är skadligt för populationen, kommer den ofta att anpassa sig snabbt och effektivt till de nya förhållandena.

Ett bra exempel på hur en bakteriekultur kan anpassa sig till en ogynnsam miljö är Escherichia coli:s reaktion på streptomycin. De flesta stammar av denna bakterie är känsliga för streptomycin och kan inte föröka sig i närvaro av även mycket små mängder av antibiotikan. Känslighet för streptomycin är en ärftlig egenskap och överförs oförändrat genom otaliga generationer. Om en hög koncentration av streptomycin tillsätts till det odlingsrör där en känslig stam växer, beror resultatet på populationens storlek vid den tidpunkten. Om antalet bakterier i röret när antibiotikan tillsätts är relativt litet (hundra eller tusen) kommer förökningen att upphöra omedelbart och ingen ytterligare tillväxt kommer att ske i röret, oavsett hur länge det inkuberas. Om populationen är stor (hundra miljoner bakterier eller mer) kommer tillsättningen av streptomycin att stoppa multiplikationen kraftigt, men inkubation av röret i några dagar kommer nästan alltid att resultera i att en fullt utvecklad kultur med tiotals miljarder bakterier till slut uppträder. När bakterierna i denna kultur testas visar de sig vara helt resistenta mot streptomycin och kan föröka sig kraftigt i dess närvaro. Vidare finner vi att resistens mot streptomycin är en stabil, ärftlig egenskap som överförs på obestämd tid till dessa bakteriers ättlingar.

Genom att utsätta en stor population av streptomycin-känsliga bakterier för en hög koncentration av antibiotikumet kan man alltså åstadkomma uppkomsten av en genetiskt resistent stam. Detta är verkligen en slående adaptiv förändring, och vid första anblicken kan det tyckas styrka den gamla idén att miljön kan orsaka användbara förändringar som sedan går i arv. En noggrann studie av de händelser som leder till uppkomsten av en streptomycinresistent stam bevisar utan tvekan att så inte är fallet.

Det kan lätt påvisas, för det första, att anpassningen till streptomycin inte sker genom en massomvandling av hela den känsliga populationen, utan snarare är ett resultat av att kulturen selektivt övervuxs av ett fåtal individer som kan föröka sig i dess närvaro, medan delningen av resten av populationen hämmas. Det är av denna anledning som anpassning sker endast när den exponerade populationen är tillräckligt stor för att innehålla minst en sådan individ. Den kritiska frågan är denna: hur fick dessa sällsynta individer de egenskaper som gjorde det möjligt för dem och deras ättlingar att föröka sig i närvaro av streptomycin?

Denna fråga har djupa rötter i den biologiska kontroversen. Den påminner, i en ny form, om argumenten kring Lamarcks idé om att förändringar hos individen orsakade av miljön kan gå i arv till ättlingar. Även om lamarckismen för länge sedan har motbevisats till de flesta biologers belåtenhet genom upprepade demonstrationer av att sådan nedärvning helt enkelt inte sker, har idén levt kvar inom bakteriologin fram till alldeles nyligen att mikroorganismer på något sätt skiljer sig helt från andra växter och djur, och att permanenta ärftliga förändringar av adaptivt slag kan produceras hos bakterier direkt som ett resultat av verkan av livsvillkoren.

Två alternativa hypoteser kan övervägas vid planeringen av experiment för att fastställa det verkliga ursprunget till streptomycinresistenta varianter. Den första är att ett litet antal ursprungligen känsliga bakterier modifierades som ett direkt resultat av streptomycinets verkan och därigenom fick permanent resistens. Detta skulle vara ett exempel på en adaptiv ärftlig förändring som orsakats av miljön, så som Darwin tänkte sig att de flesta ärftliga variationer skulle ha sitt ursprung. Den andra möjligheten är att de resistenta individerna redan hade förvärvat de egenskaper som krävs för resistens innan de kom i kontakt med streptomycin, som ett resultat av en mutation under den normala delningen av den känsliga populationen. I detta fall skulle antibiotikans roll vara helt passiv, genom att tillhandahålla villkor som selektivt gynnar förökningen av de sällsynta individer som finns i populationen och som redan är utrustade, i kraft av den tidigare förekomsten av en slumpmässig omarrangemang av en viss gen, för att motstå dess hämmande verkan.

Under de senaste femton åren har ett stort antal experiment utformats och utförts i ett antal laboratorier i syfte att avgöra vilken av dessa hypoteser som är korrekt. De har fastställt bortom allt tvivel att den andra är riktig och att streptomycinresistenta varianter uppstår genom mutation, med mycket låg hastighet, under tillväxten av känsliga stammar som aldrig har utsatts för streptomycin. Beviset beror på demonstrationen att den allra första generationen av resistenta individer i en kultur, till vilken streptomycin just har tillsatts redan består av besläktade familjegrupper, eller kloner, på precis det sätt som skulle förutsägas om deras resistens var en följd av en ärftlig förändring som hade ägt rum några generationer tillbaka.

Utvecklingen av resistens mot streptomycin illustrerar på vilket sätt mutationer utgör grunden för anpassningsbara förändringar i bakteriepopulationer. I själva verket innehåller varje kultur av Escherichia coli, som till synes är ganska homogen när hundratals eller till och med tusentals bakterier jämförs, inom sig sällsynta varianter som skiljer sig från den dominerande typen på ett eller flera av oräkneliga sätt. När en lämplig selektiv miljö tillhandahålls kan man visa att en kultur innehåller mutanter som är resistenta mot många antibiotika, mot strålning, mot alla typer av kemikalier som hämmar vissa steg i ämnesomsättningen – mutanter som skiljer sig från standardtypen i fråga om det socker de kan jäsa, deras tillväxthastighet, komplexiteten i deras näringsbehov, deras antigena egenskaper och nästan alla egenskaper för vilka man kan hitta en metod för att upptäcka dem.

I varje fall som har studerats noggrant har det visat sig att dessa skillnader uppstår utan någon kontakt med de förhållanden under vilka de råkar vara fördelaktiga, och deras förekomstfrekvens ökar vanligen inte genom sådan kontakt. Detta gäller inte bara i bakteriekulturer, där mutationer kan påvisas snabbt och dramatiskt. Naturliga populationer av andra växter och djur, inklusive människan, är kända för att innehålla mutationer av många olika slag som uppträder utan något uppenbart orsakssamband med tillväxtförhållandena.

På ett sätt som Darwin inte kunde ana spelar således slumpen, genom mutationer, en mycket viktig roll i evolutionen. Det skulle verkligen vara svårt att föreställa sig hur en art skulle kunna överleva länge, eller göra framsteg i evolutionen, om den för sin flexibilitet var beroende av variationer som direkt orsakades av livsvillkoren. Bortsett från det faktum att modifieringar som produceras på detta sätt inte ärvs, utom i mycket speciella fall, skulle det krävas att någon målinriktad och förutseende agent ingriper för att garantera att tidigare oväntade förhållanden typiskt sett skulle kunna framkalla just de reaktioner i organismen som krävs för att förbättra anpassningen.

Förkomsten av en mångfald av mutationer i bakteriepopulationer och andra organismer utrustar naturligtvis inte nödvändigtvis dem för att framgångsrikt möta varje miljöutmaning. Vissa bakteriestammar kan till exempel inte anpassa sig till streptomycin, eftersom deras spektrum av mutationer inte omfattar den särskilda modifiering av ämnesomsättningen som krävs för streptomycinresistens. Eftersom det dessutom finns gränser för de förhållanden som kan stödja liv, är det inte troligt att tillräckligt drastiska förändringar, t.ex. de som skulle äga rum i centrum av en vätebombsexplosion, kommer att vara gynnsamma för någon levande varelses överlevnad.

Även inom området med mer tolerabla förhållanden är förändringens plötslighet ibland mer avgörande än dess omfattning. Bakterien Escherichia coli kan till exempel göras resistent mot streptomycin, penicillin och kloromycetin om mutanter som är resistenta mot var och en av dessa antibiotika väljs ut i tur och ordning, men en sådan trefaldigt resistent stam kan inte erhållas om den känsliga stammen utsätts för alla tre ämnena samtidigt. Detta förklaras av den försumbara sannolikheten för att en individ i en ändlig population ska ha genomgått en mutation i tre särskilda gener, varav var och en muterar mycket sällan och oberoende av de andra.

Observationer av detta slag har för övrigt, även om de ursprungligen gjordes i genetiska laboratorier, funnit viktiga tillämpningar i medicinsk praxis. Många människor som har använt antibiotika för att bekämpa en infektion har upplevt en dramatisk lindring av symtomen, som inom några dagar följdes av ett återfall, som denna gång inte svarade på samma antibiotika. Ibland kan detta förklaras av att en variant som finns i den infekterande bakteriepopulationen har valts ut som är resistent mot antibiotikan och som får chansen att föröka sig när den känsliga populationen har eliminerats genom den första behandlingsomgången. I vissa fall rekommenderar en läkare att man använder en kombination av två eller flera orelaterade antibiotika samtidigt, eftersom man vet att mutanter som är resistenta mot mer än ett sådant läkemedel är mycket mindre sannolika. Även om användningen av kombinationer av antibiotika inte alltid är genomförbar av medicinska skäl, har det under vissa förhållanden effektivt förhindrat förekomsten av återfall orsakade av selektion av resistenta varianter.

Det finns naturligtvis mycket mer inblandat i evolutionens komplicerade saga än den enkla bild av mutation och selektion som förklarar bakteriernas anpassning till streptomycin. Icke desto mindre har livets kontinuitet från dess första uppflammande och dess ständiga framsteg mot högre organisationsnivåer varit beroende av, och fortsätter att vara beroende av, den reservoar av adaptiv reaktionsförmåga som ursprungligen tillhandahålls av genernas mutationer.

Varför, kan man fråga sig, om mutationer är källan till evolutionära framsteg, hör vi då så mycket om de genetiska farorna med radioaktivt nedfall, överexponering av fortplantningsorganen för klinisk strålning och de förhöjda strålningsnivåerna under atomåldern? Vi vet att strålning avsevärt ökar frekvensen av mutationer av alla slag. Mutationer är i sig själva varken bra eller dåliga. Streptomycinresistens är bra för Escherichia coli i närvaro av streptomycin, men när antibiotikan avlägsnas kan många av de resistenta mutanterna inte växa, medan vissa av dem faktiskt kräver streptomycin för att växa. På samma sätt har strålningsresistenta mutanter en klar fördel i närvaro av ultraviolett ljus eller röntgenstrålar, men i konkurrens med den känsliga formen när ingen strålning förekommer dör de snabbt ut. I varje skede av en arts historia, under naturliga förhållanden, har de mutationer som uppstår otvivelaktigt inträffat tidigare, och de flesta av dem som är fördelaktiga under de då rådande förhållandena har redan etablerats som en del av det dominerande genkomplexet. Därför är de flesta mutationer tvungna att vara skadliga på något sätt; de mest frekvent förekommande mutationerna hos fruktflugan är kända för att vara de som har dödliga effekter. Ökade mutationsfrekvenser till följd av exponering för onaturliga strålningsmängder är därför sannolikt skadliga, inte bara för enskilda människors individuella avkomma, utan för mänsklighetens livskraft.

Även om de genetiska riskerna med strålning är det mest omedelbara bekymret finns det mer positiva implikationer av den nya kunskapen om genetik och evolution för mänsklighetens framtid. Den grad av kontroll som har uppnåtts över miljökrafterna och över de konstitutionella svagheter som annars skulle minska chanserna till överlevnad och fortplantning för en betydande del av mänskligheten har redan försvagat det naturliga urvalets hittills oomtvistade makt. Om människan en dag skulle välja att använda sig av den mycket större kraft som ett medvetet och målmedvetet ingripande innebär, kommer hennes biologiska framtid att formas av hennes egna händer. Det finns fortfarande oanade möjligheter i den mångpotenta lera som han kan forma.