Sömnrelaterade andningsstörningar är ett spektrum av tillstånd varav obstruktiv sömnapné (OSA) är det allvarligaste och mest komplexa kroniska kliniska syndromet. Detta kännetecknas av upprepade episoder av ocklusion av de övre luftvägarna, vilket resulterar i en kort period av andningsstopp (apné) eller en betydande minskning av luftflödet (hypopné) under sömnen. Personer med OSA kan uppleva högljudd snarkning, syrebrist, frekventa uppvaknanden och störningar i sömnen. Störd sömn leder också till hypersomnolens, försämrad koncentration under dagtid och dålig livskvalitet. OSA är i stor utsträckning en underkänd och underdiagnostiserad enhet. Den globala prevalensen av OSA varierar mellan 0,3 % och 5,1 % i befolkningen. I Indien varierade OSA från 4,4 % till 13,7 % (4,4 %-19,7 % hos män och 2,5 %-7,4 % hos kvinnor) i olika studier. Prevalensen av OSA ökar med åldern, särskilt hos vuxna >60 år. Den ökande andelen fetma bidrar också till ökningen av OSA. Andra bidragande faktorer är manligt kön, anatomiska faktorer, genetiska och metaboliska störningar, rökning och postmenopausala kvinnor etc.

Nyare studier har visat att det finns en koppling mellan bronkialastma och OSA och att det finns ett dubbelriktat förhållande där varje störning påverkar den andra negativt. Patienter med astma verkar ha en ökad risk för OSA än den allmänna befolkningen. Den första studien där astma och OSA undersöktes var en fallrapport av Hudgel och Shucard 1979. Sedan dess har flera studier visat en ökad förekomst av sömnstörningar bland astmapatienter. Epidemiologiska studier visar att astmapatienter oftare rapporterar snarkningar, överdriven sömnighet under dagen och apné. En nyligen genomförd populationsbaserad prospektiv epidemiologisk studie visade att astma är förknippat med en ökad risk för nytillkommen OSA. I denna banbrytande studie var förekomsten av OSA under fyra år hos patienter med självrapporterad astma 27 %, jämfört med 16 % utan astma. Den relativa risken justerad för riskfaktorer som kroppsmasseindex, ålder och kön var 1,39 (95 % konfidensintervall: 15 %-19 %).

Trots detta väl beskrivna samband mellan astma och OSA förblir de mekanismer som kopplar ihop duon fortfarande hypotetiska. Några av de förmodade vägar som länkar OSA med astma inkluderar ökad parasympatisk tonus under apné, hypoxemirelaterad reflexbronkokonstriktion, irritation av neurala receptorer i de övre luftvägarna, förändrad nattlig neurohormonell sekretion, ökade inflammatoriska mediatorer (både lokala och systemiska), gastroesofageal reflux och fetma. Kortikosteroider kan vara en potentiell bidragande faktor genom effekt på de övre luftvägarnas kaliber (ökad adipositet) eller dilatatorernas muskelfunktion (steroidmyopati) enligt en studie om dosberoende samband mellan inhalerade kortikosteroider och risken för OSA. Vidare bör det noteras att OSA och astma ofta kompliceras av gemensamma komorbiditeter och potential för multidirektionella tillfälliga vägar, dvs. obstruktion, inflammation, fetma, gastroesofageal refluxsjukdom och rinit. Samexistensen och den hypotetiska kopplingen mellan hosta/astma, fetma/OSA, rhinosinusit och esofageal reflux har också myntat som ”CORE-syndromet” som särskilt ska beaktas bland astmapatienter som är refraktära mot behandlingen.

Å andra sidan kan OSA ha en negativ inverkan på astmarelaterade resultat. Det finns ackumulerade bevis som tyder på att OSA är förknippat med dålig astmakontroll, fler nattliga symtom och frekventa exacerbationer hos astmapatienter. OSA har visat sig vara förknippat med specifika förändringar i luftvägsinflammation som är övervägande neutrofil med höga nivåer av matrixmetalloproteinas-9, interleukin-8 och låg retikulär basalmembrantjocklek hos patienter med svår astma, vilket tyder på förändringar i luftvägarnas remodellering. Intressant nog verkar patienter som diagnostiseras med OSA och behandlas med kontinuerligt positivt luftvägstryck (CPAP) ha bättre astmakontroll i form av förbättrade astmasymtom samt bättre toppexpiratoriskt flöde på morgonen och bättre livskvalitet. Det verkar som om CPAP har positiva effekter på de nedre luftvägarnas mekaniska och neuromekaniska egenskaper, förutom att det förbättrar gastroesofageal reflux och lokal såväl som systemisk inflammation. CPAP återställer också sömnen och bidrar ytterligare till att kontrollera astma.

Det är därför viktigt att identifiera detta dubbla, ganska komplexa, samband mellan astma och OSA. Det finns mer än tillräckligt med bevis för att OSA inte är ovanligt bland astmapatienter, men det är dåligt undersökt. OSA förbises till stor del hos patienter med okontrollerad astma. Patienter med dålig astmakontroll trots optimal rekommenderad behandling måste undersökas med avseende på eventuell OSA för att minska behandlingskostnader, sjuklighet och förbättrad livskvalitet hos dessa patienter. Framtida forskning om detta ”alternativa överlappningssyndrom” kommer att ytterligare förbättra vår förståelse av detta ämne med några mer användbara insikter för bättre behandlingsstrategier.