Hämoglobinets lätthet att frigöra syre till vävnaderna styrs av erytrocyttiskt 2,3-difosfoglycerat (2,3-DPG), så att en ökning av koncentrationen av 2,3-DPG minskar syreaffiniteten och vice versa. I denna översiktsartikel beskrivs syntesen och nedbrytningen av 2,3-DPG i Embden-Meyerof-vägen i röda blodkroppar och den molekylära grunden för dess effekt på syreaffiniteten förklaras kortfattat. Interaktionen mellan effekterna av pH, Pco2, temperatur och 2,3-DPG på dissociationskurvan för oxyhemoglobin diskuteras. 2,3-DPG:s roll i den intraerytrocytära anpassningen till olika typer av hypoxemi beskrivs. Den ökade syreaffiniteten hos blod som förvaras i ACD-lösning (acid-citrate-dextrose) har visats bero på den minskning av koncentrationen av 2,3-DPG som sker under förvaringen. Metoder för att bibehålla koncentrationen av 2,3-DPG i lagrat blod beskrivs. De kliniska konsekvenserna av transfusion av äldre personer, anemiska eller gravida patienter med ACD-lagrat blod för att uppnå anestesiologiskt och kirurgiskt acceptabla hemoglobinkoncentrationer diskuteras. Hypofosfatemi i samband med parenteral matning minskar koncentrationen av 2,3-DPG och ökar därmed syreaffiniteten. Eftersom postoperativ användning av intravenösa vätskor, t.ex. dextros eller dextros/saltlösning, också leder till hypofosfatemi, kan det vara tillrådligt att tillsätta oorganisk fosfor i rutinmässig postoperativ intravenös vätska. Störningar i syra-basbalansen påverkar syreaffiniteten inte bara genom pH:s direkta effekt på oxyhemoglobinets dissociationskurva utan också genom dess kontroll av 2,3-DPG-metabolismen. Detta bör beaktas vid behandling av syra-basstörningar och preoperativ aklalinisering av patienter med sicklecellsjukdom. Det är känt att anestesi ändrar positionen på oxyhemoglobindissociationskurvan, men man tror att detta är oberoende av de effekter som anestesimedel kan ha på 2,3-DPG-koncentrationen. In vitro-manipulering av 2,3-DPG-koncentrationen med steroider har redan utförts. Uppklarandet av 2,3-DPG:s roll i kontrollen av syreaffinitet kan i slutändan leda till iatrogen manipulering av syreaffinitet in vivo.