För att illustrera tryck-volymförhållandet för en enskild hjärtcykel kan cykeln delas in i fyra grundläggande faser: ventrikelfyllning (fas a; diastole), isovolumetrisk kontraktion (fas b; systole), utstötning (fas c; systole) och isovolumetrisk avslappning (fas d; diastole) . Punkt 1 på PV-slingan är trycket och volymen i slutet av ventrikelfyllningen (diastole) och representerar därför det enddiastoliska trycket och den enddiastoliska volymen (EDV) för ventrikeln. När kammaren börjar kontrahera isovolumetriskt (fas b) stängs mitralisklaffen och LVP ökar, men LV-volymen förblir densamma, vilket därför resulterar i en vertikal linje (alla klaffar är stängda). När LVP överstiger det aortadiastoliska trycket öppnas aortaklaffen (punkt 2) och ejektionen (fas c) börjar. Under denna fas minskar LV-volymen när LVP ökar till ett toppvärde (systoliskt topptryck) och minskar sedan när ventrikeln börjar slappna av. När aortaklaffen stängs (punkt 3) upphör ejektionen och ventrikeln slappnar av isovolumetriskt – det vill säga LVP sjunker men LV-volymen förblir oförändrad, därför är linjen vertikal (alla klaffar är stängda). LV-volymen vid denna tidpunkt är den end-systoliska (dvs. kvarvarande) volymen (ESV). När LVP sjunker under vänster förmaks tryck öppnas mitralisklaffen (punkt 4) och ventrikeln börjar fyllas. Inledningsvis fortsätter LVP att sjunka när ventrikeln fylls eftersom ventrikeln fortfarande slappnar av. När ventrikeln väl är helt avslappnad ökar dock LVP gradvis i takt med att LV-volymen ökar. Loopens bredd representerar skillnaden mellan EDV och ESV, vilket per definition är slagvolymen (SV). Arean inom slingan är det ventrikulära slagarbetet.
Ventrikulär fyllning sker längs det enddiastoliska tryck-volymförhållandet (EDPVR), eller den passiva fyllningskurvan för ventrikeln. EDPVR:s lutning är den reciproka av ventrikulär följsamhet. Därför ändrar förändringar i kammarens följsamhet lutningen på den passiva fyllnadskurvan. Vid ventrikulär hypertrofi är t.ex. kammaren mindre följsam (dvs. styvare) och därför ökar fyllnadskurvans lutning. Detta resulterar i högre tryck under fyllning vid en given ventrikelvolym. Ett annat exempel på hur EDPVR kan ändras är när en kammare kroniskt utvidgas (remodelleras), vilket sker vid dilaterad kardiomyopati eller vid klaffsjukdomar. En dilaterad kammare har en högre passiv följsamhet och därför minskar fyllnadskurvans lutning. Detta resulterar i lägre ventrikeltryck under fyllning vid en given ventrikelvolym.
Det maximala tryck som kan utvecklas av ventrikeln vid en given vänsterkammarvolym definieras av förhållandet mellan end-systoliskt tryck och volym (ESPVR), som representerar ventrikelns inotropa tillstånd. ESPVR:s lutning och x-intercept skapas experimentellt genom att man ockluderar den nedre vena cava (IVC), vilket minskar det venösa återflödet till hjärtat (se figur). Detta minskar den ventrikulära förspänningen (EDV) och får PV-slingan att förskjutas åt vänster och bli mindre under flera hjärtslag; minskad förspänning orsakar en minskning av SV (slingans bredd). Det systoliska topptrycket (loophöjden) minskar också eftersom det arteriella trycket sjunker när hjärtminutvolymen minskar under IVC-ocklusion. Därför minskar efterbelastningen tillsammans med förbelastningen. ESPVR bestäms av den linje som skär de övre vänstra hörnen av slingorna. Ett linjärt förhållande uppstår i allmänhet inom ett smalt intervall av tryck och volymer (flera slag). Efter flera sekunder blir ESPVR icke-linjärt med en brantare lutning när baroreflexer ökar den ventrikulära inotropin. Det är viktigt att notera att tryck-volym-slingan inte kan korsa ESPVR eftersom den relationen definierar det maximala tryck som kan genereras vid ett givet inotropt tillstånd.
De end-diastoliska och end-systoliska tryck-volym-relationerna är analoga med de passiva och totala spänningskurvorna som används för att analysera muskelfunktionen.
PV-slingan förändras när hjärtats för- och efterbelastning och inotropa tillstånd ändras. För att se hur dessa påverkar PV-slingorna, KLICKA HÄR.
Klicka nedan för att se hur följande påverkar PV-slingorna:
- Systolisk dysfunktion
- Diastolisk dysfunktion
- Klaffsjukdom