Las lesiones de los tejidos profundos (LPT) se describieron ya en 1873, cuando Sir James Paget definió las zonas púrpuras de la piel sin romper que se desprendían y se convertían en cavidades.1 En 1942, Groth, un científico alemán, aplicó una presión externa para crear úlceras en un animal y describió estas úlceras que empezaban en los músculos como malignas.2 Llevando el estudio de Groth más allá, Darrell Shea fue el primero en introducir la clasificación de las úlceras por presión y añadió las úlceras por presión cerradas al sistema de estadificación en 1975.3,4

La idea de otra causa para las úlceras por presión fue debatida por el National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) en 2001.2 Estas úlceras por presión surgieron como un tejido de color granate-púrpura, y muchas de ellas tendían a convertirse en úlceras de estadio IV.2

Se eligió el término «lesión del tejido profundo» porque la causa más probable de estas úlceras por presión era un gran nivel de presión en el punto de cruce entre el hueso y el tejido blando. En un principio, la ITD se definió como una lesión relacionada con la presión en los tejidos subcutáneos bajo la piel intacta que inicialmente tiene el aspecto de un hematoma profundo y puede anunciar el desarrollo de una úlcera por presión de estadio III-IV, incluso con un tratamiento óptimo.3 Según el NPUAP, la ITD es una piel intacta con una decoloración púrpura o granate no blanqueable que puede ir precedida de dolor. Esta zona de la piel puede tener una textura diferente (blanda, empantanada, firme) en comparación con la zona de piel vecina, y el color granate o púrpura es difícil de reconocer en la piel oscura.5 Este tipo de úlcera es grave y difícil de diagnosticar. De hecho, si este tipo de ulceración alcanza un nivel avanzado, se vuelve difícil de tratar y el pronóstico es poco privilegiado. Así pues, centrarse en la piel no puede reflejar el alcance del daño total inducido por la presión.6 Las lesiones de los tejidos profundos se observan con frecuencia en pacientes encamados en residencias y hospitales. Aunque se han hecho muchos intentos para explicar el mecanismo exacto y la presentación clínica, la fisiopatología y los resultados clínicos finales aún no se han determinado.

Los autores han visto muchos pacientes con DTI en su práctica. Las presentaciones y los resultados pueden variar desde la curación sin necrosis tisular ni secuelas hasta la necrosis tisular completa que evoluciona a heridas por presión de estadio IV que requieren desbridamiento quirúrgico. Aunque la presentación actualmente aceptada describe la ITD como una piel de color púrpura o granate con ulceración, aquí los autores presentan un caso en el que la ITD se presentó sólo con eritema, induración y dolor en las zonas del sacro y el glúteo derecho. El diagnóstico de ITD se hizo en el examen clínico, que posteriormente se confirmó intraoperatoriamente.