A renin-angiotenzin rendszer és a káliumion az aldoszteron szekréció fő szabályozói, míg az ACTH és más POMC peptidek, nátriumion, vazopresszin, dopamin, ANP, α-adrenerg szerek, szerotonin és szomatosztatin kisebb modulátorok.1,2. A renin hasítja az angiotenzinogént, amely a májban szintetizálódik, és angiotenzin I-t termel. Az angiotenzin I-t viszont az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gyorsan hasítja a tüdőben és más szövetekben, és angiotenzin II-t képez. Az angiotenzin II serkenti az aldoszteron kiválasztását és az érszűkületet. A vese véráramlását csökkentő tényezők, mint például a vérzés, a kiszáradás, a sószegénység, a függőleges testtartás és a veseartéria szűkülete, növelik a reninszintet, ami viszont növeli az aldoszteronszintet. Ezzel szemben a vérnyomást növelő tényezők, mint a magas sóbevitel, a perifériás vazokonstriktorok és a fekvő testtartás, csökkentik a renin- és aldoszteronszintet.3 Az aldoszteron elősegíti az aktív nátriumtranszportot és a kálium kiválasztását.

A hipokalémia növeli, a hiperkalémia pedig csökkenti a renin felszabadulását.1 A kálium közvetlenül is növeli a mellékvesekéreg aldoszteronszekrécióját, az aldoszteron pedig azáltal csökkenti a szérum káliumszintjét, hogy stimulálja annak kiválasztását a vesén keresztül. A magas étrendi káliumbevitel növeli a plazma aldoszteronszintjét, és fokozza az aldoszteronválaszt egy későbbi kálium- vagy angiotenzin II-infúzióra.3

Az aldoszteronhiányos állapotok jellemzően elektrolit-rendellenességekkel járnak, beleértve a változó mértékű hyponatremia, hyperkalaemia és metabolikus acidózis előfordulását.1,2,4 A veleszületett aldoszteronhiányt gyermekkorban gyenge növekedés, felnőttkorban pedig minimális tünetek jellemzik. A csecsemők jellemzően visszatérő dehidratációban, sóveszteségben és sikertelenségben szenvednek. Ezek a tünetek általában az élet első három hónapjában jelentkeznek. A normális kreatininszinttel járó mérsékelt urémia a dehidrációt tükrözi, belsőleg normális vesefunkció mellett. A plazma reninaktivitása változatlanul emelkedett.

A hipoaldoszteronizmus bármely olyan betegségben előfordulhat, amely a mellékvese pusztulását vagy működési zavarát okozza.1,2,4 Ezek közé a betegségek közé tartozik az elsődleges mellékveseelégtelenség, a veleszületett mellékvese hipoplázia, az izolált mineralokortikoidhiány, a szerzett másodlagos aldoszteronhiány (hyporeninémiás hipoaldoszteronizmus) és a szerzett elsődleges aldoszteronhiány. A hyporeninémiás hypoaldoszteronizmus az izolált hypoaldoszteronizmus leggyakoribb formája, amelyet a veséből történő reninfelszabadulás károsodása okoz. Az aldoszteron bioszintézis öröklött enzimatikus hibái által okozott veleszületett hipoaldoszteronizmus ritka. A kortikoszteron-metiloxidáz I (CMO I) hiánya emelkedett kortikoszteron-szérumszintekkel és alacsony 18-hidroxi-kortikoszteron- és aldoszteronszintekkel jár. A kortikoszteron-metiloxidáz II (CMO II) hiánya magas 18-hidroxi-kortikoszteron szintet eredményez, amely az aldoszteron közvetlen előanyaga. A szerzett primer hipoaldoszteronizmust heparin adása okozhatja. Emellett a tartósan hipotenzív, kritikusan beteg, szepszisben, tüdőgyulladásban, peritonitisben, cholangitisben és májelégtelenségben szenvedő betegeknél a plazma aldoszteronkoncentrációja az emelkedett plazma reninaktivitáshoz képest nem megfelelően alacsony lehet.

A Conn-szindrómának is nevezett primer hyperaldoszteronizmust az egyik vagy mindkét mellékvese aldoszteron túltermelése okozza.1,2 Történelmileg a primer aldoszteronizmust a hipertónia nem gyakori okának tartották; a legújabb vizsgálatok azonban azt mutatják, hogy az esetek 10-15%-a elsődleges hiperaldoszteronizmushoz társul.5 A másodlagos hiperaldoszteronizmus viszonylag gyakori, és bármely olyan állapot következtében kialakulhat, amely csökkenti a vesék vérellátását (pl. veseartéria-szűkület), csökkenti a vérnyomást vagy csökkenti a plazma nátriumszintjét. Szekunder hyperaldoszteronizmus cirrózis, pangásos szívelégtelenség. és terhességi toxémia esetén is előfordulhat.

A hyperaldoszteronizmus fokozza a nátrium reabszorpcióját és a káliumveszteséget a vesékben, ami elektrolitegyensúlyhiányt eredményez.1,6 Az állapot tünetmentes lehet, bár nagyon alacsony káliumszint esetén izomgyengeség léphet fel. Számos tanulmány szerint a magas normális aldoszteronszint előre jelzi a magas vérnyomás kialakulását normotenzív alanyokban7 , és a fokozott aldoszteronhatás hozzájárul a magas vérnyomáshoz, a kardiovaszkuláris fibrózishoz és a szív hipertrófiájához.6-8

.