Brent Reed szerint: Egyetértek Ali fenti megjegyzéseivel. Egy időben úgy gondolták, hogy az aszpirin is gyengíti az ACE-gátlók előnyeit a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, de ezt a jelenséget az újabb adatok nagyrészt hiteltelenné tették . Ezenkívül az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél (> 90%-uk aszpirint szedett) számos bizonyíték arra utal, hogy az ACE-gátlók additív módon csökkentik a kardiovaszkuláris eseményeket, beleértve a nem halálos szívinfarktust, a stroke-ot és a teljes halálozást . Alacsony rizikójú betegeknél az ACE-gátlóknak kevesebb előnye lehet, de nincs bizonyíték arra, hogy az aszpirin és az ACE-gátló kombinált terápiája megnövekedett kockázatot jelentene.
Amint Ali a hozzászólásában utalt rá, az aszpirin és az ACE-gátlók közötti lehetséges gyógyszer-kölcsönhatás hasonló ahhoz, amit a nem-szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID) és az ACE-gátlók között megszokhattunk. Fontos azonban hangsúlyozni, hogy az aszpirin nem fejt ki számottevő “NSAID-szerű” hatást, kivéve, ha nagyobb dózisban alkalmazzák (azaz napi 325 mg-ot meghaladó dózisban, mint amilyeneket akut szívburokgyulladás esetén alkalmaznak) . Csak körülbelül napi 100 mg aszpirin szükséges ahhoz, hogy az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél kifejtse jótékony trombocitaellenes hatását, ezért a 81-100 mg vált az elsődleges és másodlagos profilaxis preferált dózisává .
A jelen esetben leírt betegre vonatkozóan úgy tűnik, hogy a napi > 100 mg aszpirin adagok nem nyújtanak további előnyöket az alacsonyabb dózisokhoz képest , de növelik a vérzés kockázatát . Függetlenül az ACE-gátlótól, úgy gondolom, ésszerű lenne ennek a betegnek az aszpirinadagját 81 mg-ra csökkenteni, ami ugyanolyan mértékű iszkémiás előnyt biztosítana, miközben csökkenti a vérzés hosszú távú kockázatát.
1.Levy PD, Nandyal D, Welch RD, et al. Does aspirin use adversely influence intermediate-term postdischarge outcomes for hospitalized patients who are treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers? A kórházi szívelégtelenségben szenvedő betegek életmentő kezelését elősegítő szervezett program (OPTIMIZE-HF) eredményei. Am Heart J. 2010 Feb;159(2):222-230.e2.e2.
2.Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000 Jan 20;342(3):145-53.
3.Braunwald E, Domanski MJ, Fowler SE, et al; for the PEACE Trial Investigators. Angiotenzin-konvertáló enzim gátlása stabil koszorúér-betegségben. N Engl J Med. 2004 Nov 11;351(20):2058-68.
4.Patrono C, Rocca B. Aspirin: ígéret és ellenállás az új évezredben. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Mar;28(3):s25-32.
5.Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation. 2011 Dec 6;124(23):e574-651.
6.Mehta SR, Tanguay JF, Yusuf S, et al; CURRENT-OASIS 7 trial investigators. Dupla dózisú kontra standard dózisú klopidogrél és nagy dózisú kontra kis dózisú aszpirin akut koronária szindróma miatt perkután koszorúér-beavatkozáson átesett egyéneknél (CURRENT-OASIS 7): randomizált faktoriális vizsgálat. Lancet. 2010 Oct 9;376(9748):1233-43.
7.Serebruany VL, Steinhubl SR, Berger PB, et al. Analysis of risk of bleeding complications after different doses of aspirin in 192,036 patients enrolled in 31 randomized controlled trials. Am J Cardiol. 2005 May 15;95(10):1218-22.