Etiológia és epidemiológia: A kórokozó világszerte jelen van, általában spóra formájában. A talaj a fő fertőzési forrás a növényevők számára. A B. anthracis nagyobb gyakorisággal spórázik az alacsonyan fekvő mocsaras területeken, ahol a talaj kalciumban és nitrátban gazdag, pH-ja 5,0-8,0 között mozog. A járványkitörések leggyakrabban semleges vagy lúgos, meszes talajokhoz kapcsolódnak, amelyek “inkubációs területként” szolgálnak a szervezet számára. A spórák nyilvánvalóan visszaalakulnak vegetatív formába és fertőző szintre szaporodnak azokon a területeken, ahol a talaj, a nedvesség, a hőmérséklet és a táplálkozás környezeti feltételei optimálisak.

A szarvasmarhák, lovak, öszvérek, juhok és kecskék könnyen megfertőződnek, ha ezeken a területeken legelnek, elsősorban olyan évszakokban, amikor a minimális napi hőmérséklet meghaladja a 16 °C-ot (60 °F). A járványok általában éghajlati vagy ökológiai változásokat, például heves esőzéseket, árvizeket vagy aszályokat követően jelentkeznek; így a betegség rendszertelenül, gyakran több év különbséggel fordulhat elő.

A fertőzés fertőzött talajból, vízből, csontlisztből, olajpogácsából, tartályokból, belsőségekből, dögevő madarakból és vadállatokból származhat. Az Egyesült Államokon belül olyan államokban fordul elő lépfene, mint Dél-Dakota, Nebraska, Arkansas, Texas, Mississippi, Louisiana és Kalifornia; kitörések és szórványos esetek azonban az Egyesült Államok más helyein is előfordultak. A Mississippi és a Missouri folyó völgyének egyes régiói spórákat rejtenek magukban, amelyek áradáskor elterjednek.

Dél-Afrikában a nem harapós lepkék a B. anthracisszal fertőzött tetemmel való táplálkozás után hányáscseppek lerakásával megfertőzhetik a növényzetet. Ez a fertőzés feltehetően fontos fertőzési forrást jelent a bújó állatok, például a kudu számára. A sertések, kutyák, macskák és vadon élő állatok a fertőzött hús fogyasztásával szerezhetik meg a betegséget.

Morfológia: A B. anthracis egy gram-pozitív, nem mozgékony, négyszögletes, aerob, pálcika alakú, négyszögletes végű, kb. 1µ x 3-5µ méretű baktérium. Gyakori a láncképződés. A fertőzött állatból történő ürítés után, vagy amikor a nyitott tetemből származó bacilusok szabad oxigénnek vannak kitéve, spórák képződnek, amelyek ellenállnak a szélsőséges hőmérsékletnek, a kémiai fertőtlenítőszereknek és a kiszáradásnak. Ezért a lépfene miatt elhullott állat tetemét nem szabad boncolni.

Patogenezis: Állatoknál a fertőzés leggyakoribb módja a lenyelés. A fertőzés sebek, kisebb karcolások és bőrhorzsolások, valamint belégzés útján is bekövetkezhet. A lépfene nem terjed horizontálisan (állatról állatra vagy emberről emberre).

A lépfene bacillus elsődleges virulenciafaktorai a toxinok és a kapszula. A virulens törzsek két nagy plazmidot hordoznak: a pX02 a kapszulát, a pX01 pedig az exotoxint kódolja. A lépfene-toxin összetett, három fehérjekomponensből áll: I, II és III. Az I. komponens az ödémafaktor (EF), a II. komponens a védőfaktor (PA) és a III. komponens a halálos faktor (LF). Mindegyik komponens termolabilis fehérje. Az EF és az LF a membrántranszlokációs funkcióval rendelkező PA-val való kompetitív kötődés révén jut be a célsejtekbe. Ez a három komponens szinergikusan hat a lépfene esetében megfigyelhető toxikus hatások kiváltására. Az I. és II. komponens ödémát okoz alacsony mortalitással, de a III. komponens bevonásával maximális halálozás következik be. Csak a kapszulázott, toxigenikus törzsek virulensek.

A levegőnek kitett fertőzött szövetekben lévő mikroorganizmusok néhány óra múlva sporulálnak. Miután a spórák bejutnak a bőrbe vagy a nyálkahártyába, a behatolás helyén csíráznak. A vegetatív sejtek elszaporodnak, majd ödéma, 12-36 óra múlva papula, hólyag, majd pustula, végül nekrotikus fekély keletkezik. Ebből az elváltozásból a nyirokcsomókba és végül a véráramba terjed, ami szepszishez vezet. A halál a toxin által okozott légzési elégtelenségnek és anoxiának tulajdonítható. A végstádiumban nagyszámú bacilus ürül a testnyílásokból.

Klinikai leletek: A B. anthracis obligát kórokozó, lappangási ideje 3-7 nap (1-14 nap között).

Növényevőkben a klinikai lefolyás a perakut és a krónikus lefolyás között változik. A perakut formára a hirtelen kialakulás és a gyorsan halálos kimenetelű lefolyás jellemző. A szarvasmarháknál, juhoknál vagy kecskéknél minden korábbi betegségre utaló jel nélkül is előfordulhat tántorgás, nehézlégzés, remegés, összeesés és néhány görcsös mozgás.

Az akut formában a testhőmérséklet hirtelen emelkedése és egy izgalmi időszak következik, amelyet levertség, bódultság, légzési vagy szívpanaszok, tántorgás, görcsök és halál követ. A testhőmérséklet 41,5 °C-ra (107 °F) emelkedhet, az állatok elvetélhetnek és a kérődzés megszűnik. A természetes testnyílásokból véres váladékok jelentkezhetnek.

A krónikus fertőzésre jellemző a helyi, bőr alatti, ödémás duzzanat, leggyakrabban a hasi nyak, a vállak és a mellkas területén.

Lovaknál a betegség akut. A klinikai tünetek közé tartozhat a lázgörcs, hidegrázás, súlyos kólika, étvágytalanság, levertség, gyengeség, véres hasmenés, valamint duzzanat a nyak, a szegycsont, az alhas és a külső nemi szervek területén. A halál általában a betegség kezdetétől számított 2-3 napon belül bekövetkezik.

Sertésekben a betegség általában szubakut, és a száj és a torok kiterjedt duzzanattal és vérzéssel járó torokgyulladással járhat; előfordulhat azonban akut forma is. Előfordul egy gasztroenteritiszes, bélrendszeri forma is, amelynek nem specifikus klinikai jellemzői az étvágytalanság, hányás, hasmenés vagy székrekedés. Gyakori a krónikus fertőzés a mandulákban és a nyaki nyirokcsomókban való lokalizációval.

Kutyákban és macskákban a betegség ritka, és hasonlíthat a sertéseknél észlelt klinikai tünetekhez.

Az embereknél az esetek több mint 90%-ában lokalizált bőrelváltozások alakulnak ki, amelyeket “rosszindulatú karbunkulusnak” vagy “pustulának” neveznek. Ezek a felsértett bőrnek a fertőzött vérrel vagy szövetekkel való érintkezése következtében alakulnak ki. A fertőzés helye ebben a formában leggyakrabban az arc, a nyak, a kéz vagy a karok. Az emberek a spórák belélegzéséből, a fertőzött gyapjú vagy szőrzet kezelése során rendkívül halálos kimenetelű vérzéses középhártyagyulladást (“gyapjúszőrtelenítő betegség”) is kaphatnak. A spórák csírázását követően tüdőelhalás, bakteriémia és agyhártyagyulladás következik be. A B. anthracis-szal szennyezett, nem eléggé átsütött hús lenyelése gyomor-bélrendszeri lépfene kialakulásához vezethet. A vérrel táplálkozó rovarok általi mechanikus átvitelről is beszámoltak, de ennek kisebb a jelentősége.

Léziók: A hullamerevség gyakran hiányzik vagy hiányos, és a testnyílásokból sűrű, sötét vér szivároghat, amely nem alvad meg. Ha a tetemet véletlenül felnyitják, gyakran szeptikus elváltozások figyelhetők meg. A vérzések gyakran a gyomor-bélrendszer nyálkahártyája mentén, valamint a mellkas, a has, a szívburok és a szívbelhártya szerózus felszínén jelentkeznek. A lép jellemzően megnagyobbodott, vörös-fekete és puha. A máj, a vesék és a nyirokcsomók általában pangásosak és megnagyobbodottak.

Diagnózis: Közvetlen vizsgálat: Felületes érből aszeptikusan vett szövet- vagy vérkenet és Gram-módszerrel festett kenet. A polikróm metilénkék festés (M’ Fadyean-festés) egy másik hasznos gyors feltételezett diagnosztikai eljárás (ezzel a festéssel a pálcikák rózsaszín kapszulaanyaggal körülvéve kéken jelennek meg). Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a clostridiumok röviddel a halál után megtalálhatók a vérben. Nem négyszögletes végűek, nincs kapszulájuk, és nem aerob módon növekednek.

Iszolálás és tenyésztés: vér-agar lemezeken és 37°C-on történő inkubálás. A kolóniák 24 órán belül megjelennek. Ha a virulens törzseket szérumot vagy bikarbonátot vagy mindkettőt tartalmazó táptalajon tenyésztjük, kapszulát termelnek, és a telepek 24 órán belül megjelennek. Ezek laposnak, szürkének tűnnek, általában nem hemolitikusak, és sima vagy nyálkásak. Néhányat “medúzafejű” vagy “bíró parókája” típusú kolóniának neveznek, mivel a kolónia széle göndör hajszálak kusza tömegére hasonlít. Szérum vagy bikarbonát hiányában a baktériumok nem termelnek kapszulákat, és a telepek érdesek.

Az azonosítás egyéb módszerei: Gyöngysorszerű morfológia keresése (a penicillin jelenlétében történő növekedés erős gyöngysorra emlékeztető baktériumláncokat hoz létre) és bakteriofág használata (a diffúzan beoltott lemezre adott gamma-fág várhatóan csak a B. anthracis.

Testek állatokon: a diagnózis megerősítésére használják (a B. anthracis sokkal patogénebb a tengerimalacok és egerek számára, mint a B. cereus és más Bacillus fajok, és 24 órán belül halált okoz. A fertőzött állatok lépéből és véréből vett kenetben nagy, kapszulázott pálcikák mutathatók ki).

Immunitás: A fertőzésből felépülő állatok tartós immunitással rendelkeznek a bacillus ellen. A védekező immunitás nagyrészt antitoxikusnak tekinthető, és a PA, LF és EF ELISA-t használják a lépfene fertőzés megerősítésére és az antitestválaszok nyomon követésére.

Kezelés: A beteg állatokat el kell különíteni és kezelni kell; minden egészséges állatot immunizálni kell. A szervezet számos antibiotikummal szemben érzékeny.

Immunizálás: A betegség megelőzése az endémiás területen élő összes legelő állat éves vakcinázásával és a járványkitörések idején ellenőrző intézkedések végrehajtásával érhető el. A Sterne-vakcina lovak, szarvasmarhák, juhok és sertések esetében engedélyezett. Szinte általánosan használják az állatállomány immunizálására. Az oltást 2-4 héttel a szezon előtt kell elvégezni, amikor járványok kitörése várható. Az állatokat a várható vágás előtt 2 hónapon belül nem szabad beoltani. Mivel élő vakcináról van szó, az oltást követő egy héten belül nem szabad antibiotikumokat adni.

Az amerikai katonai személyzet és más, a fertőzés kockázatának kitett személyek védelmére egy avirulens, nem kapszulázott törzs tenyésztési szűrletéből származó védőantigénből álló vakcinát használtak. Több adagot adnak be, és évente emlékeztető oltást kell végezni.

A betegség elleni védekezés a terápia és az immunizálás mellett a betegség terjedésének megakadályozása érdekében magában foglalja 1) a megfelelő szabályozó hivatalok értesítését, 2) a karantén szigorú betartását, 3) az elhullott állatok, trágya, alom, alom és egyéb fertőzött anyagok azonnali megsemmisítését hamvasztással vagy mélyen eltemetéssel, 4) a beteg állatok elkülönítését és az egészséges állatok eltávolítását a fertőzött területről, 5) az istállók és berendezések fertőtlenítését, és 6) a higiénia javítását

Baktérium és spóra rezisztencia: A B. anthracis szárított kultúrákban legalább 2-3 évtizedig életben maradhat. A mikroorganizmus a talajban hosszú évekig életképes marad. A fagyasztási hőmérséklet kevéssé, vagy egyáltalán nincs hatással a bacilusra. A spórák azonban 30 percig tartó forralással és 3 órán keresztül 60 °C-os (140 °F) száraz hőnek való kitettséggel elpusztulnak. A legtöbb kémiai fertőtlenítőszert nagy koncentrációban, hosszú időn keresztül kell alkalmazni. A betegségben elhullott állatok tetemének ártalmatlanítására a hamvasztás vagy mélyen (legalább 6 láb vagy 1,8 m) mészben (kalcium-oxidban) történő eltemetés ajánlott.

Közegészségügyi jelentősége: A lépfene leggyakrabban gazdálkodóknál, pásztoroknál, henteseknél, állatorvosoknál, valamint gyapjú-, cserző- és vágóhídi dolgozóknál fordul elő. Az emberi fertőzések leggyakrabban a sérült bőrbe jutó spórákból erednek, ami az esetek több mint 90%-ában bőrlépfene kialakulásához vezet. A spórák belégzéséből eredő tüdőanthrax szinte mindig halálos kimenetelű. Az emberi lépfene helyes diagnózisának és megfelelő kezelésének elmulasztása halálhoz vezethet.

– Inna Magner, ECFVG hallgató

-szerkesztette Dr. Ingeborg Langohr, ADDL doktorandusz

1. Aiello SE (szerk.): 1998. A Merck állatorvosi kézikönyv, 8. kiadás. Merck & Co., Philadelphia PA. pp 432-435

2. Carter GR és Wise DJ: 2004. Essentials of veterinary bacteriology and mycology, 6. kiadás. Iowa State Press, Ames, IA. Pp 179-182.

3. Hirsh DC and Zee YC: 1999. Veterinary Microbiology. Blackwell Science, Malden, MA. Pp 246-249.

4. Hungerford TG: 1990. A haszonállatok betegségei, 9. kiadás. McGraw-Hill, Sidney. Pp 329-332.

5. Pipkin AB: 2002. Anthrax. In Smith BP (szerk.) Large Animal Internal Medicine, 3rd ed. Mosby, St. Louis, MO. pp 1074-1076

pp.